Lacteal

tværsnit af en villus, fra den menneskelige tarm. 350.
a. kældermembran, her noget krympet væk fra epitelet.
b. mælkesyre.
c. søjleepitel.
d. dens stribede grænse.
e. bægerceller.
f. leukocytter i epitel.
f’. Leukocytter under epitel.
g. blodfartøjer.
h. muskelceller skåret på tværs.

villi af tyndtarmen, der viser blodfartøjer og lymfekar.triglycerider emulgeres af galde og hydrolyseres af lipasen, hvilket resulterer i en blanding af fedtsyrer, di – og monoglycerider. Disse passerer derefter fra tarmlumen ind i enterocyten, hvor de re-esterificeres til dannelse af triglycerid. Triglyceridet kombineres derefter med phospholipider, kolesterolester og apolipoprotein B48 for at danne chylomicroner. Disse chylomicroner passerer derefter ind i laktalerne og danner et mælkeagtigt stof kendt som chyle. Lacteals fusionerer for at danne større lymfekar, der transporterer chylen til brystkanalen, hvor den tømmes ind i blodbanen ved subclavian venen.

på dette tidspunkt er fedtene i blodbanen i form af chylomicroner. En gang i blodet udsættes chylomicroner for delipidering af lipoproteinlipase. Til sidst er nok lipid gået tabt og yderligere apolipoproteiner opnået, at den resulterende partikel (nu benævnt en chylomicron rest) kan optages af leveren. Fra leveren kan fedtet frigivet fra chylomicronrester eksporteres til blodet som triglyceridkomponenten i lipoproteiner med meget lav densitet. Lipoproteiner med meget lav densitet er også udsat for delipidering af vaskulær lipoproteinlipase og leverer fedt til væv i hele kroppen. Især kan de frigivne fedtsyrer opbevares i fedtceller som triglycerider. Da triglycerider går tabt fra lipoproteiner med meget lav densitet, bliver lipoproteinpartiklerne mindre og tættere (da protein er tættere end lipid) og i sidste ende bliver lipoproteiner med lav densitet. LDL-partikler menes at være atherogene.

Bemærk, at i modsætning til enhver anden absorptionsvej fra tyndtarmen undgår lymfesystemet first pass metabolisme.