Inferior myokardieinfarkt med højre ventrikulær involvering

en 32-årig mand bringes til akutafdelingen (ED) med svær substernal brystsmerter af 20 minutters varighed og tilhørende dyspnø, følelsesløshed i venstre arm, diaforese og kvalme. I løbet af de foregående 24 timer havde han flere episoder med svimmelhed og åndenød, der opstod i hvile og løst hurtigt uden indblanding. Da han ankom til arbejde, udviklede brystsmerter ud over lyshovedet og dyspnøen; disse symptomer fortsatte, og smerten forværredes.

patienten har hypertension, som behandles med metoprolol og lisinopril. Han ryger tobak regelmæssigt. Flere faderlige slægtninge havde myokardieinfarkt (MIs) mellem 50 og 60 år.

Figur 1 – det indledende EKG viser normal sinusrytme med K-bølger og ST-segmenthøjde i fører II, III og aVF og St-segmentdepression i fører I, aVL og V1 til V

. Disse fund er i overensstemmelse med en ringere væg myokardieinfarkt.

på vej til ED fik patienten fire 81 mg aspirintabletter og to 0.4 mg sublinguale nitroglycerintabletter. Ved ankomsten er han vågen, diaphoretisk og bleg. Temperaturen er 36,7 liter C (98,1 liter F); blodtryk, 60/36 mm Hg; puls, 70 slag pr.minut; respirationshastighed, 16 vejrtrækninger pr. minut; og iltmætning, 98% på 3 L ilt ved nasal kanyle. Hans hud er kølig og klam. Hjerterytme er regelmæssig uden mumling, gnider eller galopper. Ingen jugular venøs distention er noteret. Lungerne er klare. Maven er blød, nontender og uden tegn på hepatomegali. Ekstremiteter er kølige uden cyanose eller ødem. Perifere impulser er svage, men håndgribelige. Hoved -, nakke-og neurologiske undersøgelsesresultater er normale.

det indledende EKG viser normal sinusrytme med K-bølger og stsegmenthøjde i fører II, III og aVF og St-segmentdepression i fører i, aVL og V1 til V3 (Figur 1). Et EKG med retsidede præordiale ledninger viser K-bølger og ST-højde i V4R til V6R (figur 2).

en bærbar røntgenbillede af brystet afslører, at mediastinum og hjerte er af normal størrelse uden tegn på lungeødem eller infiltrere.

patienten får en hurtig bolus på 2 L normal saltvand, og hans blodtryk stiger til 113/53 mm Hg. Han modtager også en bolus af ufraktioneret heparin efterfulgt af en kontinuerlig heparininfusion. Hans blodtryk forbliver i området fra 110/50 til 120/60 mm Hg. Yderligere nitroglycerin er ikke påkrævet. Akut inferior væg MI med højre ventrikulær (RV) involvering diagnosticeres, og primær perkutan koronar intervention (PCI) er planlagt.

INFERIOR væg MI med RV involvering

figur 2 – Dette EKG med de præordiale ledninger skiftet til højre side af brystet viser K-bølger og ST-højde i V

r gennem V

R. Disse fund er i overensstemmelse med højre ventrikulær infarkt.

oversigt. Blodforsyning til den nedre væg i venstre ventrikel kan komme fra enten den venstre omkredsarterie eller den højre koronararterie (RCA).1 cirka 85% af den generelle befolkning kaldes “højre dominerende”, hvilket betyder, at RCA tilvejebringer en posterior faldende arteriegren til at forsyne den underordnede væg i venstre ventrikel. 8% af befolkningen er “venstre dominerende”: den venstre omkredsarterie giver den bageste nedadgående arterie. Den resterende befolkning er” codominant”: blodforsyningen deles. På grund af variationer i blodforsyningen til den underordnede væg kan iskæmi i dette område være forbundet med venstre ventrikulær (LV) lateral iskæmi eller RV-iskæmi.

på et traditionelt 12-bly EKG kan iskæmiske ændringer grupperes sammen for at hjælpe med at lokalisere fornærmelsen til forskellige regioner i venstre ventrikel på følgende måde:

infarkt i højre ventrikel og LV-basalområdet vises ikke let som St-segmenthøjder på det traditionelle 12-bly EKG. Et højre-sidet EKG med supplerende ledninger V3R gennem V6R kan bruges til at undersøge aktiviteten af RV-fri væg, og supplerende ledninger V7 til V9 kan bruges til at undersøge aktiviteten i LV-basalområdet. Fordi de fleste personer er ret dominerende, involverer 35% Til 50% af ringere MIs højre ventrikel.2

diagnose. Patienter med RV MIs kan ikke præsentere med klassiske symptomer. De er mindre tilbøjelige til at have dyspnø end patienter, der har ringere MI uden RV-involvering (36% mod 68%) og er mere tilbøjelige til at have synkope (20% mod 6,7%).3

Inferior væginfarkt på et initialt EKG, manifesteret som St-segmentforhøjelser i kundeemner II, III og aVF, bør tilskynde til yderligere undersøgelse for bevis for RV-involvering (se figur 1). På et højre-sidet EKG med ledninger V3R gennem V6R har en 0,1 mV eller større ST-segmenthøjde i V4R vist sig at forudsige RV MI med en samlet følsomhed på 88%, en specificitet på 78% og en nøjagtighed på 83% 4 (Se figur 2). Selvom det er mindre pålideligt, ST-segment depression på 1 mm eller derover i bly aVL hos patienter med tegn på ringere MI har også været forbundet med RV-involvering.5

konsekvenser for prognosen. RV-involvering i akut inferior MI er en uafhængig forudsigelse for større komplikationer og dødelighed på hospitalet3,4 såvel som langvarig sygelighed.4,6 mens prognosen på hospitalet efter LV-infarkt er direkte relateret til postinfarkt LV-udstødningsfraktion, ændrer involvering af højre ventrikel drastisk det lineære forhold på grund af de regioner, der leveres specifikt af RCA (tabel).7

RV MI fører til reduceret RV-fyldning, hvilket oversættes til dårlig LV-forspænding uanset mængden af konserveret LV-systolisk funktion. Derudover forstyrrer iskæmi til ledningsveje den normale hastighed og rytmekontrol til hele hjertet. Højgrads atrioventrikulære blokke er rapporteret hos 50% af patienterne, der har ringere MI med RV-involvering sammenlignet med 13% af dem uden RV-involvering.2

kombinationen af reduceret forbelastning og forstyrrelse af den normale hjerteledningsvej resulterer i en høj grad af komplikationer. I æraen med revaskularisering via trombolyse er den samlede dødelighed på hospitalet for patienter med RV MI 31% sammenlignet med 6% for patienter med ringere MI uden RV-involvering. RV-involvering i inferior MI er forbundet med en signifikant højere forekomst af større komplikationer under hospitalsophold, inklusive kardiogent chok, atrioventrikulær blok, pacingbehov og ventrikelflimmer.3,4 efter udskrivning er RV-involvering i inferior MI uafhængigt forudsigelig for behovet for permanent pacing inden for 3 år efter opfølgning.4

selv i PCI-æraen er RV-involvering i akut inferior MI stadig en uafhængig markør for øget dødelighed.6 På trods af en lignende grad af proceduremæssig succes har patienter med RV MI en samlet højere frekvens af større bivirkninger på hospitalet (15%) end patienter med anterior eller inferior MI (5% til 8%). Desuden er infarkt, der involverer højre ventrikel, forbundet med en 5 gange stigning i 30-dages dødelighed.

Ledelse. Forekomsten af kardiogent shock ved præsentation hos patienter med inferior MI er omkring 11%.4 iltning bør optimeres med supplerende ilt, og intravenøs adgang skal opnås med 2 store borekatetre i forventning om det mulige krav til et stort volumen væske.

få et EKG så hurtigt som muligt. Hvis der findes et mønster med ringere infarkt, få et andet EKG med højre sidede ledninger V3R gennem V6R for at se efter bevis for RV MI. Det indledende EKG bør også undersøges for tegn på atrioventrikulær blok og signifikant bradykardi. Der skal gives et antiplatelet middel, og patienten skal vurderes for eventuelle kontraindikationer for antikoagulation.

grundpillerne i behandlingen er øjeblikkelig revaskularisering, fortrinsvis ved primær PCI. Komplet revaskularisering af RCA, herunder dens store arterielle grene, har været forbundet med et mere gunstigt resultat. Reperfusion af den vigtigste RCA såvel som alle RV-og LV-grene, sammenlignet med reperfusion af kun den vigtigste RCA og dens grene til venstre ventrikel, har været forbundet med bedre RV-funktionsgendannelse (67% mod 32%) og lavere 30-dages dødelighed (3.9% mod 23%).6

to aspekter af RV MI-terapi adskiller sig fra behandling af LV-infarkter. 33% Til 50% af patienterne med utilstrækkelig LV-forspænding.7 i modsætning til lavt output hypotension mønster af LV infarkt med tilhørende pulmonal venøs trængsel, som kræver fornuftig anvendelse af små volumener af væske, hypotension i RV infarkt som følge af utilstrækkelig LV forbelastning kan kræve store mængder af væsker til støtte. Nitrater, som er potente venøse dilatationsmidler, der traditionelt anvendes til at lindre brystsymptomer, bør undgås for at forhindre yderligere fald i forbelastning og hjerteudgang.

for det andet, i betragtning af RCA ‘ s rolle i understøttelsen af hjerteledningsvejen, kan inotropisk og kronotropisk dysfunktion kræve intervention.7 Hvis der er givet store mængder væske uden signifikant forbedring af symptomatisk hypotension, kan inotrop støtte initieres med dobutamin for at optimere hjertekontraktilitet for at forbedre output. Hvis symptomatisk sinus bradykardi er til stede, kan intravenøs atropin være nødvendig. Hvis symptomatisk bradykardi er forbundet med atrioventrikulær knudeblokade, kan transkutan pacing være nødvendig for at opretholde tilstrækkelig hjerteproduktion.

Nodalblokeringsmidler, såsom Rurr2-blokkere, bør anvendes med forsigtighed. Hvis en patient er takykardisk uden EKG-tegn på nodal dysfunktion, bør ikke tilbageholdes, hvis en patient er takykardisk. Imidlertid udelukker ethvert tegn på højgrad atrioventrikulær blok anvendelsen af sådanne midler.

resultatet af denne sag

hjertekateterisering afslørede en 80% stenose af den proksimale RCA. Den skyldige læsion var uregelmæssig og fyldt med akut trombe. Også synlige var emboli i den distale posterior nedadgående arterie og den distale posterolaterale gren. Tromben blev fjernet efterfulgt af angioplastik og placering af en bar metalstent i den proksimale RCA. Et ekkokardiogram den følgende dag viste alvorlig hypokinesis af hele den nedre væg i venstre ventrikel, der strakte sig ind i spidsen og en lv-udstødningsfraktion på 50%.

patienten blev udskrevet med recept for clopidogrel, aspirin, lisinopril, metoprolol og atorvastatin, og opfølgning med hjerterehabiliteringstjenester var planlagt.

REFERENCES:1. Wellens HJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1993;328:1036-1038.
2. Braat SH, de Zwaan C, Brugada P, et al. Højre ventrikulær involvering med akut inferior væg myokardieinfarkt identificerer høj risiko for at udvikle atrioventrikulære nodale ledningsforstyrrelser. Am Hjerte J. 1984; 107: 1183-1187.
3. Chockalingam A, Gnanavelu G, Subramaniam T, et al. Højre ventrikulær myokardieinfarkt: præsentation og akutte resultater. Angiologi. 2005; 56:371-376.
4. M, Kasper m, Kauder E, et al. Højre ventrikulære infarkter som en uafhængig forudsigelse for prognose efter akut inferior myokardieinfarkt. N Engl J Med. 1993;328:981-988.
5. Turhan H, Yilma MB, Yetkin E, et al. Diagnostisk værdi af aVL-afledning til højre ventrikulær involvering hos patienter med akut inferior myokardieinfarkt. Ann Ikke-Invasiv Elektrokardiol. 2003;8: 185-188.
6. Assali AR, Teplitsky I, Ben – dor i, et al. Prognostisk betydning af højre ventrikulær infarkt i en akut myokardieinfarkt kohorte henvist til nutidig perkutan reperfusionsterapi. Am Hjerte J. 2007; 153: 231-237.
7. Horan LG, Blomster NC. Højre ventrikulær infarkt: specifikke krav til ledelse. Am Fam Læge. 1999;60:1727-1734.