hverken supraventrikulære eller ventrikulære takyarytmier er ualmindelige under graviditeten.1,2 når de diagnosticeres, er patienter, pårørende og læger ofte bekymrede for ektopiske beats og vedvarende arytmier.3,4 man bør stille spørgsmålstegn ved, om arytmier skal behandles på samme måde som de ville være uden for graviditeten, fordi alle almindeligt anvendte antiarytmiske lægemidler krydser moderkagen.5 lægemidlets farmakokinetik ændres under graviditet, og blodniveauerne skal kontrolleres for at sikre maksimal effektivitet og undgå toksicitet.6-8 den største bekymring for antiarytmisk lægemiddelbehandling under graviditet er de potentielle bivirkninger på fosteret. Hos alle gravide kvinder med arytmi er føtal hjertevurdering desuden nødvendig, fordi føtale takyarytmier kan forekomme alene eller kombineret med moderens takyarytmier.9,10 af disse grunde er behandling af hjertearytmier i intensiv pleje og akutmedicin vanskelig under graviditeten. Korrekt terapi baseret på en forståelse af den mekanisme, der forårsagede arytmi, kan ikke kun være livreddende for moderen, men kan også spille en vigtig rolle for fosteret.11,12 formålet med denne artikel er at opsummere nye strategier for gravid kvinde med supraventrikulære eller ventrikulære takyarytmier, der kræver akut behandling.
maternelle arytmier under graviditet
forekomst og første Manifestation
supraventrikulære eller ventrikulære takyarytmier kan blive hyppigere eller kan udvikle sig for første gang under graviditeten.13 Der er rapporteret en øget forekomst af hjertearytmier under graviditet hos patienter med og uden identificerbar hjertesygdom.14 Der er rapporteret om ny debut eller øget hyppighed af supraventrikulære eller ventrikulære takyarytmier under graviditet hos patienter med præ-eksitationssyndromer eller andre årsager.15 øget sympatisk aktivitet under graviditet er blevet foreslået som en mekanisme til øget forekomst af arytmier.1,16 forekomsten af hjertetakyarytmier kan også være relateret til fysiologiske ændringer, der opstår under graviditet, såsom øget hjerterytme, nedsat perifer resistens og øget slagvolumen.17 Lee et al.18 rapporterede en lav risiko for første indtræden af paroksysmal supraventrikulær takykardi (SVT) under graviditet med en forekomst på 4%.
af 107 patienter med en tilbehørsvej-medieret takykardi havde syv den første begyndelse af takykardi under graviditeten. Af de 100 patienter med atrioventrikulær (AV) nodal re-entrant takykardi havde man den første begyndelse af takykardi under graviditeten. Ventrikulær takykardi (VT) ses sjældent under graviditet: Nakagava et al.8 studerede 11 gravid kvinde, der oplevede nye ventrikulære arytmier under graviditeten. Begyndelsen af den første episode blev fordelt ligeligt over de tre trimestere. Forfatterne konkluderede, at forskellige hæmodynamiske og neurohumorale ændringer forbundet med graviditet spiller en vigtig rolle i ventrikulær arytmogenese.8 hos kvinder med kendte tilbagevendende episoder af SVTs havde 14 af de 63 patienter (22%) med takykardi i de gravide og ikke-gravide perioder forværring af symptomer under graviditeten.18 lignende observationer er blevet rapporteret af andre.19,20
typer af arytmi
Shotan et al14 vurderede forholdet mellem symptomer og hjertearytmier hos 110 på hinanden følgende gravide patienter uden tegn på hjertesygdom henvist til evaluering af hjertebanken, svimmelhed og synkope (gruppe G I). Disse patienter blev sammenlignet med 52 på hinanden følgende gravide patienter, der blev henvist til evaluering af symptomatisk funktionel præordial murmur (gruppe G II). Sinus bradykardi (puls <60bpm) registreret under Holter-overvågning (1% i G i, 2% i G II; p=NS) og sinus takykardi (puls >100bpm: 9% I G I, 10% i G II; p=NS) var relativt sjældne, mens der var en høj frekvens af sinusarytmier i begge grupper (61% i g i, 69% i G II; P=NS). Isolerede atrielle præmature beats (APB ‘ er) blev set hos 56% af G I og 58% af G II-patienterne (p=NS); komplekse APB ‘ er (5% GI og 0% G II; p=NS) eller SVT (1% G I og 6% g II; p=NS) blev sjældent observeret. Isolerede ventrikulære premature beats (PVC ‘er) blev registreret hos 49% af G I og 40% af G II-patienterne (p=NS), mens forekomsten af multifokale PVC’ er var højere i G i (12%) end hos g II-patienter (2%; p<0,05). VT eller ventrikulær fibrillation (VF) blev ikke registreret hos nogen af patienterne.14
diagnostiske procedurer
før behandling påbegyndes, er det vigtigt at diagnosticere typen og mekanismen for den underliggende arytmi korrekt, så de korrekte terapeutiske modaliteter kan implementeres. Den gravide patient med arytmier søger normalt lægehjælp på grund af’ hjertebanken’, svimmelhed, åndenød eller angst. Ledetråde til korrekt diagnose og behandling kommer fra fund under fysisk undersøgelse og korrekt analyse af elektrokardiogrammet (EKG).21 når man kender EKG-funktionerne i de forskellige typer smalle (KRS bredde <0,12 s) eller brede (KRS bredde >0,12 s) takykardier, er det ekstremt vigtigt at få EKG-dokumentation af arytmi, så den gravide kan få den korrekte behandling.
føtale arytmier under graviditet
incidens
i utero kan alle typer arytmier forekomme. De er ofte intermitterende og kan forsvinde indtil fødslen eller den nyfødte periode.22,23 føtale arytmier kan medføre en betydelig risiko for morbiditet og mortalitet, især når arytmier forårsager hydrops fetalis, som er forbundet med fosterdød eller neurologisk skade.24,25 i 2003 var der i det prospektive FETCH-studie en forekomst på 11% af arytmier ved 433 føtale ekkokardiografiske undersøgelser (www.neonat.ch). blandt disse arytmier var supraventrikulære premature slag til stede i 79%, atrieflimren (af) i 2%, SVT i 15% og AV-blokke i de resterende 4%. Det er rapporteret, at AV nodal re-entrant takykardi, ektopisk atrial takykardi eller atrieflagren (AFlut) er alvorlige og truende rytmeforstyrrelser hos det humane Foster.26 en føtal takykardi med en moderat til høj hastighed med 1:1 retrograd ledning og dårlig hjertetolerance kan skyldes en junctionel ektopisk takykardi.27 i modsætning til arytmier med en puls >100bpm kan høj grad AV-blok med vedvarende føtal bradykardi forekomme i enten normale hjerter eller dem med strukturelle sygdomme.28,29 der er en dårlig prognose, når høj grad AV-blok er forbundet med medfødt hjertesygdom. I nogle tilfælde er den føtale medfødte AV-blok forårsaget af KT-forlængelse eller immunmedierede sygdomme.30
diagnostiske procedurer
beskrivelsen af intrauterin AFlut af Carr og McLure i 1931 er sandsynligvis den første offentliggjorte rapport. Blumenthal et al. dokumenteret intrauterin arytmier med brug af føtal elektrokardiografi i 1968. I øjeblikket er føtal ekkokardiografi den bedste metode og forbliver hjørnestenen for in utero diagnose af arytmier.31 Det er vist, at de elektrofysiologiske mekanismer for føtal supraventrikulær takyarytmi kan afklares med overlegne vena cava/aorta Doppler-strømningsoptagelser.32 tværsnitsekokardiografi, M-mode og echo-Doppler er blevet anvendt til differentiering af supraventrikulær fra ventrikulære arytmier. Konventionel føtal ekkokardiografi syn på hjertet blev opnået for at udelukke strukturel hjertemisdannelse. Det er muligt at bestemme atrialhastigheden ved hjælp af M-mode ekkokardiografi, mens den ventrikulære hastighed bestemmes ved anvendelse af M-mode og/eller echo-Doppler.
akut behandling af supraventrikulære arytmier hos den gravide kvinde
smal-KRS-kompleks takykardi
smal-KRS-kompleks takykardi er en hjerterytme med en hastighed hurtigere end 100 bpm og en KRS-varighed på mindre end 0,12 s.21 patienten med smal-KRS-kompleks takykardi søger normalt lægehjælp på grund af hjertebanken, svimmelhed, åndenød eller angst. Hos mange patienter med smal-KRS-kompleks takykardi er takykardiehastigheden meget høj (180-240bpm); derfor vil patienten efter begyndelsen af takykardien ankomme meget snart derefter på en intensivafdeling til diagnose og behandling. Den endelige diagnose af smal-KRS-kompleks takykardi kan stilles hos de fleste patienter baseret på 12-bly EKG og Kliniske kriterier. Akut behandling bør initieres baseret på den underliggende mekanisme. Ved regelmæssig smal-KRS-kompleks takykardi (KRS bredde <0,12 s) skal vagale manøvrer initieres for at afslutte arytmi eller for at ændre AV-ledning.21,33 hvis dette mislykkes, er adenosin-eller calciumkanalblokkere (verapamil) førstevalgte lægemidler (se figur 1). Specifikke antiarytmiske lægemidler bør undgås, når det er muligt under disse forhold, fordi alle almindeligt anvendte antiarytmiske lægemidler krydser placenta og kan forårsage alvorlige bivirkninger for fosteret.
fordelen ved adenosin 9-18 mg intravenøs (IV) som bolus i forhold til intravenøse calciumantagonister eller betablokkere vedrører dets hurtige begyndelse og korte halveringstid.34 desuden indikerer den nuværende rapporterede humane kliniske erfaring med adenosin under graviditet ingen teratogenicitet eller andre bivirkninger for fosteret, og det er lige så effektivt til at afslutte SVT (effektrater >90%) hos gravide kvinder som hos patienter, der ikke er gravide. Længere virkende midler (IV calciumkanalblokkere eller kardioselektive beta-blokerende midler) er af begrænset værdi på grund af en mulig stigning i hypotensive og/eller bradykardiale virkninger.10 hos patienter med AV nodal re-entrant takykardi er IV calciumkanalblokkere acceptable lægemidler. Den største erfaring er påløbet med verapamil 10 mg IV over tre minutter, 5 mg IV hos kvinde med tidligere betablokkerbehandling og/eller hypotension (RRsyst <100 mmHg).
kliniske studier af verapamil hos gravide kvinder har ikke påvist bivirkninger på hverken patient eller foster. Imidlertid medfører IV-administration af verapamil en risiko for udfældning af maternel hypotension og sekundær hypoperfusion. Derudover er verapamil i stand til at forårsage føtal bradykardi, høj grad AV-blok og hypotension. Graviditet er også relateret til en øget hyppighed af arytmier hos tidligere asymptomatiske patienter med Volff-Parkinson – hvidt syndrom.35 Derfor er ajmaline 50-100 mg IV over fem minutter et alternativt antiarytmisk lægemiddel i nødsituationer, især hos patienter med tilbehørsveje; dette er blevet brugt i mange år hos ikke-gravide patienter med cirkusbevægelsestakykardi.36 Der er utilstrækkelige data vedrørende teratogenicitet eller andre bivirkninger for fosteret, når ajmaline anvendes. Derfor bør ajmalin undgås i første trimester og kun anvendes, når andre terapeutiske alternativer ikke er til stede eller endda mislykkede. Hvis vagale manøvrer og / eller uspecifikke eller specifikke lægemidler er ineffektive ved afslutning af SVT, jævnstrøm (DC) kardioversion (10–50J) tolereres godt og effektiv til afslutning af arytmi.4 hos meget få gravide patienter med ellers ubehandlet takykardi, enten med lægemidler eller ved jævnstrømsenergi, er en ‘rescue’ radiofrekvensablation indikeret og mulig med fremragende resultater og ingen alvorlige bivirkninger for den gravide kvinde eller fosteret.37
atrieflimren og atrieflagren
enhver arytmi kan forekomme hos den gravide kvinde, og hyppigheden og den symptomatiske sværhedsgrad af arytmier kan øges under graviditet. Selvom af og AFlut er meget hyppige arytmier hos voksne ikke-gravide patienter, er af og AFlut usædvanlige i fravær af strukturel hjertesygdom.5 Det er klart, at hæmodynamiske, hormonelle, autonome og følelsesmæssige ændringer relateret til graviditet kan bidrage. I tilfælde af hæmodynamisk forlegenhed forårsaget af af/AFlut med hurtig ventrikulær respons, er elektrisk DC–kardioversion normalt vellykket med 50-100J.38 kardioversion skal altid udføres i en synkroniseret tilstand. I af/AFlut med veltolereret hæmodynamik har kinidin den længste registrering af sikkerhed hos gravid kvinde for kemisk kardioversion; andre klasse IA/IC-antiarytmi-lægemidler er imidlertid også sikre til kortvarig brug.10
Hastighedssænkende lægemidler (beta-blokerende midler) bør administreres, inden kinidin påbegyndes på grund af dets vagolytiske virkning på AV-knuden. Rate kontrol AF AF er mulig ved hjælp af digoksin, beta-blokerende midler og / eller verapamil. IV-administration af verapamil medfører imidlertid en risiko for udfældning af maternel hypotension og sekundær hypoperfusion, hvilket forårsager føtal bradykardi, høj grad AV-blok og hypotension.
atrielle Premature Beats
APB ‘ er hos gravid kvinde med strukturelt normale hjerter er godartede.10 APB ‘ er kan blive hyppigere under graviditeten, eller de kan udvikle sig for første gang; mange patienter er bekymrede over det.13 patientuddannelse og beroligelse er det første niveau af intervention af denne godartede tilstand. Forværrende faktorer, såsom kemiske stimulanser, bør identificeres og elimineres. Lægemiddelbehandling er ikke nødvendig hos langt de fleste gravide kvinder. Hos patienter, som fortsat er meget symptomatiske, bør behandling med selektive kurrus-adrenerge receptorblokerende midler overvejes. De få randomiserede undersøgelser af deres anvendelse under graviditet har givet modstridende resultater med hensyn til deres effektivitet og sikkerhed. Betablokkere krydser let placenta og kan i store doser forårsage en relativ føtal bradykardi. Det foretrukne lægemiddel til behandling af APB ‘ er er et purp1-selektivt middel (metoprolol). I modsætning hertil er det i nogle tilfælde forbundet med reduceret utero-placental perfusion og/eller føtal væksthæmning, og det bør ikke gives.39
akut terapi af ventrikulære arytmier hos den gravide kvinde
et af de vigtigste problemer inden for intensiv pleje, akutmedicin og hjerterytmologi er gravide patienter med tilbagevendende VT, ventrikelfladder (VFlut) eller VF. Håndtering af hjertestop på grund af livstruende ventrikulære takyarytmier er afgørende for at forhindre pludselig hjertedød hos moderen og fosteret. Imidlertid kræver behandling af den underliggende arytmi en korrekt diagnose. Dette er muligt hos de fleste patienter, der bruger et 12-bly overflade EKG.
bred-kompleks takykardi
da et lægemiddel, der gives til behandling af SVT, kan være skadeligt for en patient med VT, er differentialdiagnosen af en bred-takykardi kritisk. Omfattende takykardier (varighed > 0.12s) udgør ofte et vanskeligt diagnostisk og terapeutisk problem.21 fejl begås, fordi akutplejepersonale fejlagtigt betragter VT som usandsynligt, hvis patienten er ung og hæmodynamisk stabil, og de er ofte uvidende om EKG-fundene, der hurtigt og præcist skelner VT i mere end 90% af tilfældene. For at stille den rigtige diagnose er et 12-bly EKG ideelt. Diagnostiske spor til differentiering af VT fra SVT er Fund i bly V1 og V6; derudover favoriserer en KR på 0,14 s eller mere en diagnose af VT. Der er flere mulige mekanismer for bred-KRS-kompleks takykardi.
selvom vedvarende (varighed> 30s) VT er sjælden hos gravide kvinder, er der nogle rapporter om, at VT (når det forekommer) stammer fra patienten med et normalt hjerte hovedsageligt fra den højre ventrikulære udstrømningskanal.21 idiopatisk venstre VT forekommer også hos gravide patienter med strukturelt normale hjerter. I modsætning til gravide patienter med normal venstre ventrikulær funktion er der en dårlig prognose, når VT er forbundet med strukturel hjertesygdom.10 ved akut behandling er differentiering af VT – enten hæmodynamisk ustabil eller stabil – afgørende. Hvis VT på noget tidspunkt bliver ustabilt, eller der er tegn på føtal kompromis, skal DC countershock (50–100J) leveres straks (se figur 1). Hvis et DC-chok på 50–100J ikke lykkes, er højere energi obligatorisk (100-360j); dette medfører ingen risiko for mor eller barn. ‘Konservativ’ behandling er indiceret hos alle patienter med vedvarende VT og stabil hæmodynamik (se figur 2). Akut terapi bør starte med IV procainamid eller med ajmaline 50–100mg IV over fem minutter. Procainamid synes at være lige så sikkert, tolereres godt og har ingen tilknyttet teratotoksicitet, mens den potentielle risiko for ajmalin under graviditet er uklar, og administrationen bør begrænses til nødsituationer.10
et andet potentielt antiarytmisk lægemiddel er lidokain, som ikke vides at være teratogent. Selv om flere undersøgelser har vist nogle bivirkninger (øget myometrisk tone, nedsat placenta blodgennemstrømning, føtal bradykardi), er dets anvendelse i de tidlige stadier af graviditeten ikke forbundet med en signifikant stigning i forekomsten af føtale defekter.4 klasse III antiarytmiske midler (sotalol, amiodaron) er meget effektive lægemidler hos patienter med ventrikulære takyarytmier. Under graviditet er begge lægemidler af begrænset værdi: sotalol ser ud til at være relativt sikkert, selvom der er en 3-5% risiko for at udvikle polymorf eller torsade de pointes takykardi (se figur 3). Derudover skal sotalols kur-adrenerge egenskaber overvejes. Amiodaron er kendt for sine mange og alvorlige bivirkninger for både moderen og fosteret, herunder hypothyroidisme, væksthæmning og for tidlig fødsel.40,41 der er begrænset erfaring med amiodaron under graviditet, og behandling med dette lægemiddel bør forbeholdes livstruende tilstande.42 Magnesium er et andet lægemiddel med antiarytmiske egenskaber, især hos patienter med torsade de pointes takykardi på grund af KT-forlængelse. Det har været kendt i lang tid, at magnesiumsulfat 1–2g IV leveret over et til to minutter i nødsituationer er effektivt til behandling og undertrykkelse af livstruende ventrikulære takyarytmier. Selvom dette lægemiddel er forbundet med få bivirkninger, er moderens hypotermi og føtale bradyarytmier blevet observeret.43 i nogle få tilfælde er verapamil effektiv hos gravide kvinder med højre / venstre ventrikulær udstrømningstakykardi.44
ventrikelflimmer og ventrikelflimmer
livstruende VF eller VFlut kan forekomme på ethvert stadium af graviditeten og er forbundet med en høj risiko for pludselig hjertedød. Hos patienter med VF eller VFlut er DC–defibrillering den valgte behandlingsmetode (100-360j). Hurtig kardiopulmonal genoplivning og tidlig defibrillering ved enten DC countershock eller en automatiseret ekstern defibrillator forbedrer sandsynligheden for vellykket genoplivning fra VF markant.45 til langtidsbehandling er den implanterbare cardioverter-defibrillator (ICD) en fremragende tilgang til at afslutte ventrikulære takyarytmier og for at forhindre pludselig død. Der er få rapporter om ICD-behandling under graviditet, og disse undersøgelser viser tydeligt, at ICD-implantation ikke påvirkede graviditet, fødsel eller føtal sundhed negativt.46
ventrikulære Premature Beats
ventrikulære premature beats (VPBs) hos gravid kvinde med strukturelt normale hjerter er godartede, og terapi er normalt ikke nødvendig.10 patientuddannelse og beroligelse er det første niveau af intervention for denne godartede tilstand. Forværrende faktorer, såsom kemiske stimulanser, bør identificeres og elimineres. Hos patienter, der forbliver stærkt symptomatiske, efter at alle trin er taget, er behandling med selektive Purpur-adrenerge receptorblokerende midler indikeret. De få randomiserede undersøgelser af deres anvendelse under graviditet har givet modstridende resultater med hensyn til deres effektivitet og sikkerhed. Betablokkere krydser let placenta og kan i store doser forårsage en relativ føtal bradykardi. Foretrukne lægemidler til behandling af VPB ‘ er er kurr1-selektive midler, såsom metoprolol. I modsætning hertil er det i nogle tilfælde forbundet med reduceret utero-placental perfusion og/eller føtal væksthæmning, og det bør ikke vælges til behandling af VPBs.39 Der er ingen indikation for behandling med klasse III antiarytmiske lægemidler på grund af deres bivirkninger og den tilhørende risiko for proarytmi.14
akut behandling af føtale arytmier
håndtering af føtale arytmier er meget vanskelig og kræver samarbejde mellem forskellige konsulenter (obstetrik, kardiologi, neonatologi). Problemet med føtale takyarytmier er risikoen for hydrops fetalis og efterfølgende død.47 SVT ‘ er er de mest almindelige føtale takykardier, mens andre arytmier observeres mindre hyppigt. En analyse af 11 undersøgelser rapporteret fra 1991 til 2002 viste en føtal SVT som den underliggende arytmi hos 73,2% og AFlut hos 26,2%.48 incidensen af hydrops fetalis var den samme hos patienter med AFlut eller SVT (38,6 versus 40,5%; p=NS). Intrauterin død var 8,0% hos føtal AFlut og 8,9% hos føtal SVT (p=NS).
Moderterapi
behandling af føtale arytmier er mulig ved enten at behandle moderen eller direkte behandle fosteret. Antiarytmika, der er blevet anvendt til behandling af føtale arytmier, omfatter digoksin, betablokkere, verapamil, procainamid og kinidin. I tilfælde af føtale ventrikulære takyarytmier er der desuden anbefalet antiarytmika af klasse i og klasse III.6,13 for nylig, Anderer et al. rapporterede en 25-årig gravid kvinde med vedvarende føtal takykardi (rate 267bpm) og efterfølgende hydrops fetalis.47
kvinden blev behandlet med flecainid og digoksin og takykardi konverteret til sinusrytme. Få dage senere var der ingen tegn på føtal hjertesvigt. I en anden publikation, Khosithseth et al. beskrevet tre tilfælde med hydrops fetalis grund supraventrikulære takyarytmier held behandlet med amiodaron og digoksin eller kombinationen af digoksin, procainamid og propranolol.40
direkte Føtalbehandling
Hvis moderterapi ikke undertrykker eller i tilstrækkelig grad nedsætter frekvensen af føtale takyarytmier, er direkte lægemiddeladministration til fosteret obligatorisk. Der er anvendt direkte føtale behandlingsregimer, der består af intraperitoneal og/eller navlestreng IV administration af forskellige lægemidler. Derudover tillader umbilical drug administration ikke kun direkte behandling, men også lægemiddelovervågning. Hansmann et al. beskrevet 60 tilfælde med føtale arytmier: 26 tilfælde (43%) med hydrops fetalis og 34 tilfælde uden (57%). Når takyarytmier var refraktære over for transplacental behandling, blev føtalbehandling udført med direkte navlestrengsbehandling.49 af disse 60 tilfælde, 54 var SVT og seks var AFlut. I løbet af de ni år af undersøgelsen var der anvendt forskellige lægemiddelregimer. Tyve fostre (77%) med takyarytmier og hydrops fetalis overlevede, og alle 34 ikke-hydropiske fostre overlevede. Derfor er direkte føtal terapi meget effektiv i SVT og AFlut og vil føre til føtal overlevelse. Amiodaron synes at være det valgte lægemiddel til direkte terapi; der er dog også andre effektive lægemidler (digoksin, beta-blokerende midler, flecainid, adenosin).50,51 på trods af de mange bivirkninger af amiodaron er størstedelen af børn i perinatalperioden helt normale på trods af intrauterin behandling med amiodaron til takyarytmier.
kliniske implikationer
under graviditet en øget forekomst af moderlige hjertearytmier observeres, lige fra klinisk irrelevante isolerede APB ‘er eller VPB’ er til svækkende SVT og VT eller VF. Hos alle gravide patienter med takyarytmier er evaluering af den underliggende ætiologi og graden af venstre ventrikulær funktion/dysfunktion afgørende. Korrekt behandling af arytmier hos intensivpatienten bør baseres på forståelse af årsagsmekanismen. Hos gravide kvinder med maternelle og/eller føtale arytmier bør terapeutiske strategier baseres på tværfagligt samarbejde (obstetrik, kardiologi, neonatologi). Generelt er akut behandling af arytmier under graviditeten ligner den hos den ikke-gravide patient. Der bør dog tages særligt hensyn til potentielle teratogene og hæmodynamiske bivirkninger på fosteret. Med dette i tankerne kan en vellykket graviditet for både mor og foster normalt være resultatet.