Herpes B-virus

tabel II.
Exposure Number of Cases
Monkey bite 10
Monkey scratch 2
Monkey saliva wound contamination 1
Tissue culture bottle cuts 1
Needle stick injury 2
Possible aerosol 2
Cleaned monkey skull 1
Needle scratch and monkey bite 1
Cage scratch 2
mulig reaktivering 1
kontakt mellem mennesker 1
Mucosal splash (dyreafføring) 1

af de ikke-primate herpesvirus er det kun vist, at B-viruset definitivt producerer human infektion. Andre Simian herpesvirus omfatter simian varicella virus, rhesus cytomegalovirus, lymfocryptovirus, Herpes saimiri og rhesus makak rhadinovirus samt SA-8 (simian agent 8) og herpesvirus papio 2 (HVP2). Neuropatogenesen af HVP2 ser ud til at være parallel med menneskelig infektion med B-virus.

B virus sjældent forårsager systemisk infektion i sine naturlige reservoirer, de forskellige arter makak abe, men i nærvær af immunosuppression kan forårsage, Som med Herpes simpleks, dissemineret sygdom. Som hos mennesker forårsager B-virus alvorlig, dødelig infektion hos flere aber i den nye verden, herunder Cebus (capuchin) aber og almindelige marmoseter (Callithriks jacchus).

hvilket patogen er ansvarlig for denne sygdom?

slægten Simpleksvirus, underfamilien Alphaherpesvirinae, familien Herpesviridiae.

denne virus er helt klart en Simian efterligning af de humane herpesvirus 1 og 2, herunder viral morfologi, patogenese af infektion og genetiske og antigene ligheder med overlapning af et antal antigene epitoper.

det er en omsluttet virus af 160-180 nm størrelse med et dobbeltstrenget, lineært DNA-genom på omkring 100-115 millioner molekylvægt svarende til omkring 150-170 kilbasepar.

virusets overfladeglycoproteiner krydsreagerer med dem fra herpes-simpleks-vira, især HSV 2, og kan krydsneutralisere in vitro, men der er ingen klare beviser for en beskyttende rolle af HSV-antistoffer eller til anvendelse af højtiter anti-HSV-plasma terapeutisk.

cellefri virus vil sandsynligvis ikke fortsætte i nogen længere tid i miljøet på grund af virussens følsomhed over for varme, ultraviolet lys og lipidopløsningsmidler.

I modsætning til HSV 1 har B-viruset ikke meget værtsbegrænsning for vækst i vævskultur.

virussen kan klart forurene makaknyrecellelinjer og gjorde det i de cellelinjer, der blev brugt til produktion af inaktiverede poliovirusvacciner. Heldigvis blev virussen inaktiveret med de formalin-og varmeprocesser, der blev brugt til vaccineproduktion.

latens i sensoriske nerveganglier forekommer tydeligt i makaker og har også vist sig at forekomme hos kaniner. Latens hos mennesker med denne virus er blevet foreslået hos en person, der præsenterede trigeminal (opthalmisk division) dyrelignende sygdom uden eksponering for aber i mere end 10 år.

hvordan forårsager herpes B-virus encephalitis?

efter inokulation replikeres virussen i den lokale hud og kan forårsage et lokalt herpeslignende vesikulært udslæt, hvorfra virussen kan isoleres. Isolering af viruset fra epidermis kan forekomme selv uden åbenlyse læsioner. Afløb til regionale lymfeknuder kan forekomme, hvilket forårsager lymfeknudeforstørrelse. Lymfadenopati kan vise blødning og fokal nekrose, histopatologisk.

efter indgangen til perifere sensoriske og autonome nerver stiger B-viruset i aksoner ind i CNS. Replikation i nervecellerne resulterer i betændelse, der primært består af mikroglialceller i områder af cervikal rygmarv, hjernestamme og cerebrum. Betændelsen har tendens til at være mest indlysende i hjernestammen områder af medulla og pons. Hæmoragiske infarkter kan ses, men i nogle tilfælde synes histopatologisk skade at være minimal på trods af åben neurologisk sygdom.

I modsætning til HSV 1 encephalitis forårsager B-virussygdommen ikke ofte de typiske intranukleære inklusionslegemer i CNS, men gør det, når det replikeres i vævskultur.

også i modsætning til HSV 1 encephalitis, der forårsager en encephalitis centreret i den tidlige lobe, er encephalitis meget mere generaliseret.

hvilke andre kliniske manifestationer kan hjælpe mig med at diagnosticere og håndtere herpes B-infektion?

Multiorgan involvering i herpes B encephalitis forekommer tydeligt, selvom det muligvis ikke er klinisk åbenlyst. Dette kan forekomme i dissemineret HSV 1 infektion, men ikke i HSV 1 encephalitis. Organer, der muligvis er involveret, inkluderer lever, milt og binyrerne, og virussen kan dyrkes fra sådanne organer. I leveren ledsages overbelastning af periportal infiltration af neutrofiler og mononukleære celler, og der kan findes spredte nekrotiske foci. Virale inklusionslegemer kan ses i områderne med betændelse. Fokal nekrose kan også ses i andre organer.

asymptomatisk infektion med herpes B-virus forekommer sandsynligvis ikke mindst baseret påen serosurvey af personer, der har arbejdet direkte med makaker.

Ocularsygdom er blevet beskrevet i herpes B encephalitis. Beskrivelser af processen omfatter multifokal nekrotiserende retinitis, som kan væreforbundet med vitritis, optisk neuritis og panuveitis. Virussen kanvære isoleret fra nethinden og glaslegemet.

Hvordan kan herpes B-virusinfektion forhindres?

Initial intervention efter eksponering:

  • denne manøvre anses for at være den vigtigste modalitet til forebyggelse af human herpes B-infektion.

  • øjeblikkelig rensning af huden eller slimhinden, afhængigt af eksponeringen, er afgørende.

  • okulær eller bukkal slimhinde skal vandes med en steril normal saltopløsning eller sterilt vand i mindst 15 minutter.

  • Hvis en øjenvaskestation er mere end et par minutter adskilt fra den eksponerede person, skal et eksponeringssæt, der indeholder funktionel kunstvanding, være tilgængeligt direkte på arbejdsstationen.

  • hud, der har været potentielt eksponeret, kræver vask med en væske, såsom chlorheksidin, vaskemiddelsæbe og povidon-jod, der kan ødelægge den virale lipidhylster, men er alt for hård at bruge efter okulær eksponering. Ekspertudvalg har også anbefalet, at ethvert sår masseres forsigtigt for at kunne lette eksponeringen for rensevæsken.

  • indsnit af såret for at lette vanding og biopsi eller vatpindekultur af såret for at lette at finde virus foreslås ikke og kan tillade virussen at gå længere ind i såret.

  • Dakins opløsning (0,25% hypochloritopløsning) inaktiverer hurtigt herpesvirus, men der er bekymring for, at enhver vævsskade kan lette infektion og aldrig bør bruges på slimhindeoverflader. Hvis det skal bruges på et sår, skal det tilberedes, når det er nødvendigt, da hypochloritopløsningen ikke er særlig stabil. Efter brug af denne fortyndede blegemiddelopløsning skal der anvendes en sårvask som beskrevet ovenfor.

posteksponeringsprofylakse (PEP) bør anvendes, især i hvad der sandsynligvis er højrisikoeksponeringer, herunder:

  • eksponering for en syg eller immunkompromitteret makak eller en med vesikulære eller ulcerative læsioner, der er kompatible med virusinfektion

  • eksponeringer, der ikke er givet sårrensning inden for 5 minutter efter eksponering eller mindre end 15 minutter

      • dybe sår eller punkteringer eller sår i hoved, nakke eller torso i modsætning til ekstremiteterne

      • passende eksponering for prøver fra CNS eller kendt for at indeholde B-virus

      antivirale orale lægemidler til rådighed for Pep, hvoraf ingen formelt er godkendt af USA Food and Drug Administration (FDA) til profylakse eller behandling af virussen inkluderer:

      • acyclovir 800 mg fem gange dagligt

      • valacyclovir 1000 mg tre gange dagligt (et prodrug af acyclovir, der vil producere fire gange højere niveauer)

      Oral ganciclovir bør ikke anvendes relateret til dets toksicitetsprofil sammenlignet med andre lægemidler.

      sammenlignet med herpes simpleks, disse midler er omkring ti gange mindre følsomme over for midlerne.

      PEP-behandling anbefales at påbegyndes inden for de første få timer efter eksponering og anbefales at gives i 2 uger med omhyggelig klinisk og serologisk opfølgning under og efter PEP. Hvis der udvikles tegn på aktiv B-virusinfektion, bør PEP opgives, og behandling af aktiv infektion påbegyndes.

      udviklingen af herpes B-frie kolonier af makaker, selvom det ikke er let at vedligeholde, kan være et kæmpe skridt i forebyggelsen af infektionen hos mennesker. Vaccination mod B-virus er en mulighed; forskning i herpesvirusvacciner hos mennesker har imidlertid ikke skabt meget generel optimisme.

      hvad er beviset for specifikke ledelses-og behandlingsanbefalinger?

      Fujima, a, Ochiai, Y, Saito, A. “diskrimination af antistof mod herpes B-virus fra antistof mod herpes virus type 1 og 2 i human og makak sera”. J Clin Microbiol. vol. 46. 2008. s. 56-61. “Posteksponeringsimmunoprofylakse mod B-virusinfektion”. Br Med J (Clin Res Ed). 1982. s. 284-746.

      Huff, JH, Barry, P. “B-virus (Cercopithecin herpesvirus 1) infektion hos mennesker og makakker: potentiale for sygdom”. Emerg Inficere Dis. vol. 9. 2003. s. 246-50. “B-virus fra makakaber: en voksende trussel i USA”. Emerg Inficere Dis. vol. 4. 1998. s. 117-21.

      Nsabimana, JM, Moutschen, M, Thiry, E, Meurens, F. “Human infektion med simian herpes B-virus i Afrika”. vol. 18. 2008. s. 3-8. Holmes, GP, Hillard, JK, Klont, KC. “B-virus (Herpesvirus simiae) infektion hos mennesker: epidemiologisk undersøgelse af en klynge”. Ann Praktikant Med. vol. 112. 1990. s. 833-9.

      Estep, RD, Messaudi, jeg, Vong, SV. “Simian herpesvirus og deres risiko for mennesker”. Vaccine. vol. 28. 2010. PP. B78-84. “Neuropathogenese af herpesvirus papio 2 hos mus paralleller infektion med Cercopithecin herpesvirus 1 (B-virus) hos mennesker”. J Gen Virol. vol. 87. 2006. s. 267-76.

      Freifeld, AG, Hillard, J, Southers, J. “en kontrolleret seroprevalensundersøgelse af primatbehandlere til bevis for asymptomatisk herpes B-virusinfektion”. J Inficere Dis. vol. 171. 1995. s. 1031-4.

      Nanda, m, Curtin, VT, Hillard, JK. “Okulære histopatologiske fund i tilfælde af human herpes B-virusinfektion”. Arch Ophthalmol. vol. 108. 1990. s. 713-6.

      Cohen, Ji, Davenport, DS, Stuart , JA. “Anbefalinger til forebyggelse af og terapi for eksponering for B-virus (cercopithecin herpesvirus 1)”. Clin Inficere Dis. vol. 35. 2002. s. 1191-203.

      DRG-koder og forventet opholdstid

      DRG-kode-ikke-bakterielle infektioner i nervesystemet eksklusive viral meningitis med MCC: 097

      forventet opholdstid er 28 eller flere dage for de få overlevende.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret. Krævede felter er markeret med *