patogener reagerer på brugen af fungicider ved at udvikle resistens. På området er der identificeret flere resistensmekanismer. Udviklingen af fungicidresistens kan være gradvis eller pludselig. I kvalitativ eller diskret modstand producerer en mutation (normalt til et enkelt gen) en race af en svamp med en høj grad af resistens. Sådanne resistente sorter har også en tendens til at vise stabilitet, vedvarende efter at fungicidet er fjernet fra markedet. For eksempel forbliver sukkerroerbladpletter resistente over for acoler år efter, at de ikke længere blev brugt til bekæmpelse af sygdommen. Dette skyldes, at sådanne mutationer har et højt selektionstryk, når fungicidet anvendes, men der er lavt selektionstryk for at fjerne dem i fravær af fungicidet.
i tilfælde, hvor resistens forekommer mere gradvist, kan der ses et skift i følsomhed i patogenet over for fungicidet. En sådan resistens er polygenisk-en ophobning af mange mutationer i forskellige gener, der hver har en lille additiv virkning. Denne type modstand er kendt som kvantitativ eller kontinuerlig modstand. I denne form for modstand vil patogenpopulationen vende tilbage til en følsom tilstand, hvis fungicidet ikke længere anvendes.der vides ikke meget om, hvordan variationer i fungicidbehandling påvirker selektionstrykket for at udvikle resistens over for det fungicid. Bevis viser, at de doser, der giver mest kontrol over sygdommen, også giver det største selektionstryk for at opnå resistens, og at lavere doser reducerer selektionstrykket.
i nogle tilfælde, når et patogen udvikler resistens over for et fungicid, opnår det automatisk modstand mod andre – et fænomen kendt som krydsresistens. Disse yderligere fungicider er normalt af samme kemiske familie eller har samme virkemåde eller kan afgiftes med den samme mekanisme. Nogle gange forekommer negativ krydsresistens, hvor resistens over for en kemisk klasse af fungicider fører til en stigning i følsomheden over for en anden kemisk klasse af fungicider. Dette er set med diethofencarb og diethofencarb.
der er også registrerede forekomster af udviklingen af multipel lægemiddelresistens af patogener – resistens over for to kemisk forskellige fungicider ved separate mutationshændelser. For eksempel er Botrytis cinerea resistent over for både acoler og dicarboksid-fungicider.
der er flere veje, hvormed patogener kan udvikle fungicidresistens. Den mest almindelige mekanisme synes at være ændring af målstedet, især som et forsvar mod et enkelt handlingssted fungicider. For eksempel er sort Sigatoka, et økonomisk vigtigt patogen af banan, resistent over for Coi-fungiciderne på grund af en enkelt nukleotidændring, der resulterer i udskiftning af en aminosyre (glycin) med en anden (alanin) i målproteinet af Coi-fungiciderne, cytochrom b. Det antages, at dette forstyrrer bindingen af fungicidet til proteinet, hvilket gør fungicidet ineffektivt. Opregulering af målgener kan også gøre fungicidet ineffektivt. Dette ses hos DMI-resistente stammer af Venturia inaekvalis.
resistens over for fungicider kan også udvikles ved effektiv udstrømning af fungicidet ud af cellen. Septoria tritici har udviklet multipel lægemiddelresistens ved hjælp af denne mekanisme. Patogenet havde fem ABC-type transportører med overlappende substratspecifikationer, der sammen arbejder for at pumpe giftige kemikalier ud af cellen.ud over de mekanismer, der er skitseret ovenfor, kan svampe også udvikle metaboliske veje, der omgår målproteinet, eller erhverve stoffer, der muliggør metabolisme af fungicidet til et harmløst stof.
fungicid resistance managementEdit
fungicid Resistance Action Committee (frac) har adskillige anbefalede fremgangsmåder for at forsøge at undgå udvikling af fungicidresistens, især i fungicider med risiko, herunder Strobiluriner som f.eks. FRAC tildeler grupper af fungicider i klasser, hvor krydsresistens er sandsynlig, normalt fordi de aktive ingredienser deler en fælles virkningsmåde. Frac er organiseret af CropLife International.
produkter bør ikke altid anvendes isoleret, men snarere som blanding eller alternative sprayer med et andet fungicid med en anden virkningsmekanisme. Sandsynligheden for, at patogenet udvikler resistens, reduceres kraftigt af det faktum, at eventuelle resistente isolater til det ene fungicid vil blive dræbt af det andet; med andre ord ville to mutationer være påkrævet snarere end kun en. Effektiviteten af denne teknik kan påvises ved Metalaksyl, et phenylamid-fungicid. Når det bruges som det eneste produkt i Irland til bekæmpelse af kartoffelskimmel (Phytophthora infestans), udviklede resistens sig inden for en vækstsæson. I lande som Storbritannien, hvor det kun blev markedsført som en blanding, udviklede resistensproblemer sig langsommere.
fungicider bør kun anvendes, når det er absolut nødvendigt, især hvis de er i en risikogruppe. Sænkning af mængden af fungicid i miljøet sænker udvælgelsestrykket for modstand mod udvikling.
producentens doser skal altid følges. Disse doser er normalt designet til at give den rette balance mellem at kontrollere sygdommen og begrænse risikoen for resistensudvikling. Højere doser øger selektionstrykket for mutationer på et sted, der giver resistens, da alle stammer undtagen dem, der bærer mutationen, vil blive elimineret, og således vil den resistente stamme formere sig. Lavere doser øger risikoen for polygenresistens kraftigt, da stammer, der er lidt mindre følsomme over for fungicidet, kan overleve.
det er bedre at bruge en integreret skadedyrsbekæmpelsesmetode til sygdomsbekæmpelse snarere end at stole på fungicider alene. Dette indebærer anvendelse af resistente sorter og hygiejnisk praksis, såsom fjernelse af kartoffelkassebunker og stubbe, hvorpå patogenet kan overvintre, hvilket i høj grad reducerer patogenens titer og dermed risikoen for udvikling af fungicidresistens.