hver paramediciner har kendskab til glucoseopløsninger. De administreres almindeligvis i præhospitalet, primært til indikation af hypoglykæmi af alle årsager, og en bolus af druesukker har ofte hurtige og imponerende resultater. Andre indikationer for administration af dekstrose omfatter hyperkalæmi, overdosering af oralt hypoglykæmisk middel og i nogle systemer koma af ukendt oprindelse.
brug af dette middel er dog ikke uden komplikation eller risiko. Blodglukosekoncentrationen efter administration varierer meget, med signifikant hyperglykæmi, der ofte forekommer.(1,2) yderligere øger mange komorbide tilstande sygelighed og dødelighed i forbindelse med hyperglykæmi, såsom hovedskade, sepsis, myokardieinfarkt (MI) og slagtilfælde.(3,4,5,6) høje koncentrationer af glukose kan udfælde alvorligt cerebralt ødem og død hos børn.(7,8) andre komplikationer omfatter tromboflebitis og vævsnekrose.
i betragtning af disse risici kan det være på tide at revurdere metoden og dosis, hvormed vi administrerer hypertonisk dekstrose.
Dekstrose& energi
Dekstrose er det primære kulhydrat, der anvendes af celler til produktion af adenosintrifosfat (ATP), den vigtigste energikilde i kroppen. Også kendt som glukose, det er en seks-carbon sukker, der er taget i en celle af glucose-transportør proteiner. Disse proteiner aktiveres eller stimuleres af hormonet insulin, frigivet af betacellerne i bugspytkirtlen.
en gang i cellen gennemgår glukose en række kemiske reaktioner og reduceres til sidst til et tre-carbonmolekyle kaldet pyruvat. Pyruvat går derefter ind i Krebs ‘ cyklus – den proces, hvor kroppen omdanner kulhydrater, proteiner og fedtstoffer til kulsyre, vand og energi–og omdannes til en række substrater, der anvendes i hele kroppen.
det sidste trin er elektrontransportkæden, som i sidste ende resulterer i produktion af ATP. ATP er et meget energisk molekyle på grund af de tætpakkede, negativt ladede fosfater, der konstant afviser hinanden i det. Det bruges som energikilde i hele kroppen til en lang række biokemiske reaktioner. Mangel på glukose i blodet eller manglende evne til glukose til at komme ind i cellen vil resultere i en reduktion af ATP-produktionen og i energilagre, hvilket fører til dysfunktion af organer og organer.
hypoglykæmi
normale, tilfældige, ikke-faste, serumblodglukoseniveauer er 70-120 mg/dl.2 niveauer forbliver temmelig konstant, men vil svinge afhængigt af kost, motion og relaterede faktorer. Hjernen er et af de organer, der er mest følsomme over for reduktioner i glukosetilgængelighed, hvilket kræver en betydelig mængde glukose–cirka 25% af den samlede glukoseudnyttelse i kroppen.(9)
hjernen kan ikke opbevare glukose og er således meget modtagelig for reduktioner i cirkulerende glukoseniveauer. Sådanne reduktioner kan forekomme med overskydende insulinadministration, overskydende oral hypoglykæmisk administration, insulinom, sult og nogle toksiske indtagelser.
Cerebral hypoglykæmi postuleres til at resultere i en kaskade af begivenheder, herunder lokal og global cerebral vaskulær indsnævring, reduktion af vigtige co-faktorer og eventuel neuronal død.(10,11) det kan manifestere sig som cerebral dysfunktion. Kliniske manifestationer af hypoglykæmi inkluderer humørsvingninger, koma, forvirring, anfald og slagtilfælde-lignende symptomer. Aktivering af det sympatiske nervesystem forekommer også, der manifesterer diaphorese, takykardi og relaterede symptomer.
disse symptomer kan forekomme ved variable niveauer af serumglukose, men forekommer typisk, når serumglukose falder under 40 mg/dL.12 hos det nyfødte udgør et plasmaglucoseniveau på mindre end 30 mg/dL i de første 24 timer af livet og mindre end 45 mg/dL derefter hypoglykæmi.(13,14) nogle patienter, der har hyppige episoder med hypoglykæmi, kan være asymptomatiske, selv ved niveauer af kapillær glukose så lavt som 20 mg/dL.15
behandling af hypoglykæmi: nuværende praksis i de fleste præhospitale systemer tilskynder til anvendelse af punkt-of-care kapillær blodglukosebestemmelser på alle patienter med ændret mental status, koma og anfald. Disse enheder kan hurtigt og præcist bestemme blodglukoseniveauer og anvendes således til at bestemme tilstedeværelsen eller fraværet af hypoglykæmi.
selvom protokollerne varierer, vil de fleste EMS-systemer anbefale administration af dekstrose til et blodsukkerniveau< 60 mg/dL med tilsvarende ændring i mental status. En glucosebolus administreres typisk som en koncentration på 10%, 25% eller 50% afhængigt af patientens alder. Koncentrationerne på 10% og 25% anvendes i den neonatale og pædiatriske population, og koncentrationen på 50% administreres til unge og voksne.(7,10)
nyfødte (fødsel til en måned) kan modtage 2-4 mL/kg 10% glucose. Børn under otte år kan få 5 mg/kg 25% glucose; unge og voksne får typisk 0,5 g / kg 50% glucose (D50).(14)
i praksis får de fleste unge og voksne den fulde dosis på 50 g, uanset den faktiske vægt. Stigninger i serumglukose efter administration af glucoseintrose forekommer hurtigt, hvor virkningsvarigheden afhænger af serumglukoseniveauer ved administration, seruminsulinniveauer og andre relaterede faktorer.halveringstiden for D50 varierer i gennemsnit 30 minutter hos raske voksne, selvom dette sandsynligvis vil variere hos patienter med hypoglykæmi.1 forhøjelser i serumglukose kan variere med et interval på 37-370 i et humant forsøg ved hjælp af en kohorte med ændret mental status, der præsenteres for akutafdelingen (ED).(1)
derfor kan administration af dekstrose resultere i hurtig og langvarig hyperglykæmi. Virkningerne af denne hurtige top såvel som den resulterende hyperglykæmi i en model af bolusdestrose i forbindelse med hypoglykæmi er ukendt. Udbydere skal dog være opmærksomme på potentielle skadelige følger, der kan forekomme.
komplikationer af hyperglykæmi
kommercielt fremstillet D50 er typisk 25 g glucosemonohydrat i 50 mL vand uden konserveringsmidler. Det er en hypertonisk opløsning med en osmolaritet på cirka 2.525 mOsm/L og en pH mellem 3,5 og 6,5.
de fleste IV-infusionsressourcer anbefaler infusion af medicin med en osmolaritet> 900 via en central vene, såsom subclavian venen.16 disse anbefalinger er baseret på kliniske og fysiologiske tegn på øget phlebitis og tromboflebitis af lægemidler med osmolariteter > 900 mOsm/L. således kan lokal venøs irritation og/eller thrombophlebitis forekomme ved administration af dekstrose. Ekstravasation af dekstrose kan resultere i signifikant vævsnekrose, og der er rapporteret om flere tilfælde af amputation efter ekstravasation af dekstrose.(17)
i modsætning hertil har 10% dekstrose en osmolaritet på 506 mOsm/L og ligger inden for området for sikrere perifer administration. Glucagon, et alternativ til IV-dekstrose, administreres subkutant eller intramuskulært og medfører ringe risiko for vævsskade.
hyperglykæmi, både akut og langvarig, har været forbundet med skadelige følger i en række lidelser, herunder slagtilfælde, hovedskade, efter genoplivning og sepsis. Hyperglykæmi er signifikant forbundet med værre sygelighed og dødelighed i både hovedskader og slagtilfælde.(3,4)
en metaanalyse af Capes et al viste den relative risiko for død hos patienter med slagtilfælde med blodglukose> 110-126 mg / dL var 3.28 (95% CI, 2, 32-4, 64).(18) den relative risiko er en statistisk værdi, der ser på risikoen for at udvikle en sygdom for en given eksponering; i dette tilfælde er det for patienter med slagtilfælde udsat for en blodsukkerværdi > 110 mg/dl. Et konfidensinterval (CI) på 95% er en statistik, der bruges til at angive, at der er en 95% sandsynlighed for, at den reelle værdi–her den relative risiko for død–falder mellem to tal; i dette tilfælde er det 2,32 og 4,64.
virkningen af hyperglykæmi var også fokus for en retrospektiv analyse af hovedskadede patienter af Jeremitsky et al. Disse forskere viste, at hyperglykæmi var forbundet med lavere score efter koma, langvarig opholdstid og død.(4) Efron et al rapporterede om et tilfælde af en nyfødt med dyb iatrogen hyperglykæmi, der led betydelig cerebral skade.(8) denne skadelige mekanisme kan således forekomme i alle populationer.
hyperglykæmi har også været forbundet med dårligere resultater i MI.5 i en undersøgelse, der evaluerede MI, havde hyperglykæmi ved indlæggelse en øget risiko for 180-dages dødelighed uafhængigt af en historie med diabetes.17 hyperglykæmi ved sepsis er også forbundet med dårligere resultater.(6)
i diabetespopulationen kan hurtig forhøjelse af serumglukose forværre kroniske problemer samt vanskeliggøre efterfølgende kontrol af blodsukker, i det mindste på kort sigt. De glukoseudsving, der opstår, kan resultere i sekundær hypoglykæmi eller i modsætning hertil vedvarende hyperglykæmi.
forskning i administration af glucose
flere undersøgelser har undersøgt virkningerne af administration af glucose hos mennesker. Balentine et al brugte en prospektiv interventionsundersøgelse til at bestemme virkningerne af 25 g D50 hos raske forsøgspersoner.19 hovedresultatet af denne undersøgelse var bestemmelsen af serumglukoseniveauer efter administration af glukose ved fem forudbestemte tidsintervaller. Den gennemsnitlige stigning i serumglukose var 244,4 (+/kr44,6 mg/dL) efter fem minutter med en tilbagevenden til baseline inden for et gennemsnit på 30 minutter.
et serumglukoseniveau på 244 mg / dL er signifikant højt, på trods af at niveauerne vendte tilbage til baseline på 30 minutter. Fordi undersøgelsen involverede raske forsøgspersoner med formodentlig normalt fungerende pancreaser, kan disse resultater ikke ekstrapoleres til patienter med diabetes mellitus, patienter, der tager eksogent insulin eller orale hypoglykæmiske midler. I disse patientpopulationer kan høj serumglukose fortsætte endnu længere.
flere præhospitalundersøgelser har evalueret administrationen af glucose. Carstens et al randomiserede patienter, der præsenterer for EMS for at modtage D50 enten som en 25 g bolus eller 1 mg glukagon.20 formålet med undersøgelsen var at sammenligne tiden med bedring i begge grupper.
restitutionstiden var signifikant hurtigere i glucosegruppen versus glucagon (et til tre minutter sammenlignet med henholdsvis otte til 21 minutter). Imidlertid var udsving i glukoseniveauer signifikant større i glukosegruppen, hvilket repræsenterer en lav, men nuværende risiko for sekundær hypoglykæmi.Moore og Ulard undersøgte randomiserende patienter for at modtage enten 10% glucose eller D50 til præhospitalbehandling af hypoglykæmi.(21) deres kohorte omfattede 51 patienter, hvoraf 25 fik 10% glucose og 26 fik 50% glucose. Mediantid til bedring var otte minutter i hver gruppe.
af betydning var det gennemsnitlige genvindingsserumglukoseniveau 6,2 mmol/L (111,6 mg/dL) i 10% – gruppen og 9,4 mmol/L (169,2 mg / dL) i 50% – gruppen. Hypoglykæmi efter behandling inden for 24 timer var ens (fire patienter i hver gruppe): 10% glucose giver en signifikant lavere dosis glucose (10 g) og er desuden mindre hypertonisk end D50. Således kan 10% dekstrose være et sikrere, lige så effektivt alternativ til 50% dekstrose.
i betragtning af forskningen synes revurdering af udøvelsen af hypertonisk glucoseadministration forsigtig. Selvom administration af dekstrose er en vital komponent i præhospital farmakologi, kan langvarig hypoglykæmi resultere i betydelig sygelighed og endda død.
den indgivelsesmåde og doser, der i øjeblikket anvendes i præhospitalindstillingen, er ikke uden risiko. Disse risici kan let afhjælpes med enkle ændringer i den anvendte koncentration af dekstrose og doseringsplanen.
anvendelse af en 10% opløsning reducerer hypertoniciteten og den totale dosis af administreret glucose og reducerer således potentielt risikoen for karskade og vævsskade fra ekstravasation. En dosis på 50 mL 10% opløsning giver kun 10 g dekstrose versus 50 g i 50% opløsning. Kliniske forsøg har vist, at 10% og 50% dekstrose hver viser lignende restitutionstider fra hypoglykæmiske episoder. En fordel ved 10%/10 g dosis er imidlertid, at glukoseudsving er meget mindre signifikante. Dette hjælper med at kontrollere patientens blodsukker samt minimere risikoen for sekundær eller rebound hypoglykæmi.
hyperosmolære glucoseopløsninger har en betydelig risiko for thrombophlebitis samt vævsskade, hvis ekstravasation opstår ved perifer administration. Mindre hyperosmolær end D50 reducerer 10% dekstrose derved disse risici. Glucagon, som administreres i små mængder subkutant eller intramuskulært, bærer endnu mindre risiko, men virkningen er meget længere.
konklusion
det er klart, at der er behov for yderligere kliniske forsøg, der undersøger administration af dekstrose. Det nuværende bevis viser, at en 10%/10 g bolus er lige så effektiv som en 50%/50 g bolus med den fordel, at overdreven hyperglykæmi og glukoseudsving minimeres, og en reduktion i hypertonicitet reducerer vaskulære og vævsrisici.
evidens understøtter yderligere ændring af den nuværende praksis med administration af 25 g 50% glucagon til alternativet enten glucagon eller en 10 g / 10% opløsning. Nuværende litteratur antyder, at denne praksis ville være lige så effektiv og sikrere ud fra en række synspunkter.
1. Adler PM . “Serumglukose ændres efter administration af 50% glucoseopløsning: beregninger før og på hospitalet.” . American Journal of Emergency Medicine . 1986; 4 (6):504-506
2. “Endokrinologi og metabolisme.” . I: Kasper D, Braunvald E, Fauci A, et al. editor. Harrisons principper for Intern Medicin . 14. udgave. 1998; s.1965-2214
3. Garg R, Chaudhuri A, Munschauer F, et al. “Hyperglykæmi, insulin og akut iskæmisk slagtilfælde: en mekanistisk begrundelse for et forsøg med insulininfusionsterapi.” . Slagtilfælde . 2006; 37 (1): 267-273
4. Jeremitsky E, Omert LA , Dunham CM, et al. “Virkningen af hyperglykæmi på patienter med alvorlig hjerneskade.” . Journal of Trauma . 2005; 58 (1): 47-50
5. Ainla T , Baburin A, Teesalu R . “Forbindelsen mellem hyperglykæmi ved indlæggelse og 180-dages dødelighed hos patienter med akut myokardieinfarkt med og uden diabetes.” . Diabetisk Medicin . 2005; 22 (10): 1321-1325
6. Andersen SK, Gjedsted J, Christiansen C, et al. “Roller insulin og hyperglykæmi i sepsis patogenese.” . Tidsskrift for Leukocytbiologi . 2004; 75 (3): 413-421
7. “Hypoglykæmi hos spædbørn og børn.” . I: Reid SR, Losek JD, Bosker g redaktør. Lærebogen om primær og akut pleje medicin . Thomson Amerikanske sundhedskonsulenter; 2003;
8. Efron D, Syd M, Volpe JJ . “Cerebral skade i forbindelse med dyb iatrogen hyperglykæmi hos en nyfødt.” . European Journal of Pediatric Neurology . 2003; 7 (4): 167-171
9. Kety SS, Schmidt jf . “Lattergasmetoden til kvantitativ bestemmelse af cerebral blodgennemstrømning hos mennesker: teori, procedure og normale værdier.” . Journal of Clinical Investigation . 1948; 27 (4): 476-483
10. Service FJ . “Hypoglykæmiske lidelser.” . Ny England Journal of Medicine . 1995;332 (17): 1144-1152
11. Suh SV, Aoyama K, Matsumori Y, et al. “Pyruvat administreret efter svær hypoglykæmi reducerer neuronal død og kognitiv svækkelse.” . Diabetes . 2005; 54 (5): 1452-1458
12. National Diabetes Information Clearinghouse . http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/hypoglycemia/index.htm
13. Cornblath M, J. M., Thomas AF, et al. “Kontroverser vedrørende definition af neonatal hypoglykæmi: foreslåede operationelle tærskler.” . Pædiatri . 2000; 105 (5): 1141-1145
14. Halamek LP, Benaron DA, Stevenson DK . “Neonatal hypoglykæmi, del I: Baggrund og definition.” . Klinisk Pædiatri . 1997; 36 (12): 675-680
15. Cryer PE . “Hypoglykæmi-associeret autonom svigt i diabetes.” . American Journal of Physiology. Endokrinologi og metabolisme . 2001; 281 (6):E1115—E11121
16. T, Asanami S, Kubo S . “Eksperimentel infusion phlebitis: Tolerance osmolalitet af perifere venøse endotelceller.” . Ernæring . 1998; 14 (6):496-501
17. Kumar RJ, Pegg SP, Kimble RM . “Håndtering af ekstravasationsskader.” . Det er Journal of Surgery . 2001; 71 (5): 285-289
18. Capes SE, Hunt D, Malmberg K . “Stress hyperglykæmi og prognose for slagtilfælde hos ikke-diabetiske og diabetespatienter.” . Slagtilfælde . 2001; 32 (10): 2426-2432
19. Balentine JR, Gaeta TJ, Kessler D . “Effekt af 50 ml 50% dekstrose i vandadministration på blodsukkeret hos euglykæmiske frivillige.” . Akademisk Akutmedicin . 1998;5(7):691-694
20. Carstens S, Sprehn M . “Præhospital behandling af svær hypoglykæmi: en sammenligning af intramuskulær glukagon og intravenøs glukose.” . Præhospital og katastrofemedicin . 1998; 13 (2-4): 44-50
21. Moore C, Uldne M . “Dekstrose 10% eller 50% til behandling af hypoglykæmi uden for hospitalet? Et randomiseret kontrolleret forsøg.” . Emergency Medicine Journal . 2005; 22(7):512-515
Stephen P. træ, FRK., EMT-P, har været paramediciner i 15 år. Han er i øjeblikket EMS koordinator på Beth Israel Deaconess Medical Center i Boston, en flyvning paramediciner med Boston medflight, og en adjungeret fakultet medlem på Hampshire Technical Institute.