billeddannelse” værste hovedpine i mit liv ” Del 1: forhold, hvor den indledende CT ofte er positiv

hovedpine er et almindeligt problem, der resulterer i over 2 millioner besøg på akutafdelingen (ED) hvert år.1 De fleste hovedpine er godartede, selvbegrænsende tilstande eller manifestationer af kroniske hovedpine-syndromer.2 selv blandt patienter, der præsenterer den “værste hovedpine i mit liv”, overstiger godartede årsager langt livstruende årsager.3

ikke desto mindre er flere alvorlige og potentielt livstruende etiologier af hovedpinekan og få patienter til at præsentere for ED. Læger har til opgave at differentiere de godartede årsager fra de mere alvorlige, ogbilleddannelse spiller ofte en vigtig rolle i denne sondring.

Noncontrasthead computertomografi (NCT) er den mest almindelige indledende billeddannelsestestbestilt for hovedpinepatienter, der præsenterer for ED.1 i de fleste tilfælde vil denne indledende NCT være normal. Men flere potentieltlivstruende årsager til hovedpine forekommer som abnormiteter på NCT,og disse manifestationer kan variere fra subtile til meget iøjnefaldende. Ilys af den høje forekomst af normale CT-undersøgelser for hovedpine kan opretholdelse af årvågenhed ved gennemgang af disse undersøgelser være en challenge.An aktivt søgemønster kan hjælpe radiologer med at undgå manglende subtilmen potentielt alvorlige diagnoser.

denne serie i 2 dele sigter mod at gennemgå en tilgang til billedbehandling af patienter, der præsenterer med svær hovedpineved hjælp af en metode, der afspejler radiologers hverdagserfaring.Denne første del fokuserer på potentielt livstruende sygdomme, der normalt producerer positive fund på den oprindelige NCT. Målet med detteartiklen er at lette udviklingen af et aktivt søgemønster forNCT, som oftest opstår ved evaluering af hovedpine.

Part2 vil diskutere sygdomme, der ofte ikke viser fund på NCT. Da det kan forekomme normalt hos disse patienter, kræver disse forhold et forhøjet niveau af klinisk mistanke for at stille diagnosen samt et solidt kendskab til styrken og begrænsningerne ved forskellige billedteknikker. Målet med anden del er at forklare, hvordan andre billedmodaliteter end NCT kan bruges til at gennemgå bestemte elementer i den kliniske præsentation, der kan få radiologer til at foreslå en sådan yderligere billeddannelse og stille en nøjagtig diagnose.

Subarachnoid blødning

Subarachnoid blødning (SAH) erofte den første diagnose overvejes ved evaluering af en alvorlig hovedpine.Imidlertid har de fleste patienter med denne klage ikke SAH. I enprospektiv undersøgelse havde 78% af patienterne med “værrehovedpine i mit liv” ikke subarachnoid blødning.4blandt ikke-valgte patienter med hovedpine af forskellig sværhedsgrad, der præsenterer til akutafdelingen, er SAH endnu mindre almindelig, med flereundersøgelser, der rapporterer en forekomst på 1% eller mindre.1,3,5

På trods af disse fakta er SAH en ofte forfulgt diagnose på grund af dens høje grad af genblødning og dårlige resultater forbundet med ubehandlet blødning.6 de negative konsekvenser af manglende påvisning af SAH opvejer på forskellig vis omkostningerne ved screening af alle sådanne patienter. Måske på grund af det store antal patienter, der præsenterermed hovedpine forbliver klinisk fejldiagnose et problem med initialmisdiagnose af SAH set i 25% Til 51% af tilfældene.5 selv i ED kan en af hver 20 tilfælde af SAH muligvis ikke diagnosticeres.7

onelitteraturanmeldelse viste,at CT var meget følsom til påvisning af SAH med hastigheder på 91% til 98% inden for de første 12 til 24 timer.8 signifikant, efter 12 timer til 24 timer,faldt CT ‘ s følsomhed for SAH 82% til 84%, og følsomheden af ikke-forstærket CT efter 1 uge faldt til 50%.8 fordiaf de potentielt katastrofale konsekvenser af manglende SAH oginabilitet af billeddannelse til at detektere alle tilfælde af SAH, lumbal punktering anbefales stadig i tilfælde af klinisk mistænkt SAH med en negativekt.6,9 ikke desto mindre kan det diagnostiske udbytte af ikke-forbedret CT ved at fokusere på visse billeddannelsesfunktioner øgesselv flere dage efter den første præsentation. Især er deafhængige dele af det subarachnoide rum og det ventrikulære systembør undersøges omhyggeligt, da disse områder kan afsløre subtile niveauer afsah, der har slået sig ned i cerebrospinalvæsken (CSF). Fordipatienter scannes normalt i liggende stilling, isærvigtige steder omfatter den interpedunkulære cistern, occipitalhorns af laterale ventrikler, den firkantede plade cistern ogde afhængige dele af Sylvian sprækker (Figur 1).

når SAH er opdaget, skal årsagen søges. I 80% af tilfældene er etiologien en brudt aneurisme.10hos disse patienter kan blødningsmønsteret på den indledende NCTHJÆLPE med at forudsige stedet for den brudte aneurisme, som angivet i tabel 1.11 i nogle tilfælde kan aneurismen selv ses som en fyldningsfejlmod en baggrund af subarachnoid blod (figur 2). Billeddannelse medkonventionel angiografi, CT angiografi (CTA) eller mindre almindeligt, magnetisk resonansangiografi (MRA) er obligatorisk til definitivtlokalisering af aneurismen.

i de resterende 20% af tilfældene er anonaneurysmal årsag ansvarlig. Omkring halvdelen af sådanne tilfælde skyldestil nonaneurysmal perimesencephalic blødning, som menes at skyldes venøs blødning.10,12 hos disse patienter erblødning placeret i den interpedunkulære cistern og straksinteriør til hjernestammen (figur 3).13 Det er vigtigt at genkende dette mønster, da det hjælper med at bestemme prognosen og til at guide efterfølgende billeddannelse.

patientermed isoleret perimesencephalic blødning har næsten altid ingenbevis for aneurisme på angiografi, går meget bedre klinisk endpatienter med aneurysmal blødning og er ikke i fare for tilbagefaldblødning.14 andre årsager til angiogram-negativ SAH omfattertraume, stofmisbrug (især kokainmisbrug), seglcellesygdom ogkoagulopati.15

Når tilstrækkelig klinisk information er tilgængelig, lider CT-diagnose af SAH ikke af høje satser slagteaffald-positive fortolkninger.Ikke desto mindre kan flere efterligninger af SAHMANIFESTERE på CT som øget tæthed i det subarachnoide rum.Pseudo-subarachnoid blødning er en sådan efterligning; det kan forekomme iindstilling af markant øget intrakranielt tryk, såsom diffusecerebral ødem (figur 4). Den øgede tæthed i det subarachnoide rum i pseudo-subarachnoid blødning er blevet postuleret at skyldesengorgement af pial vaskulatur kombineret med øget vaskulærkonspikuitet på grund af nedsat parenchymal dæmpning.16

leptomeningealspredning af tumor kan forårsage øget dæmpning af subarachnoidrummet på CT, især i neoplasmer med highnuclear-to-cytoplasmicratios, såsom lymfom (figur 5). Endelig kan myelografisk kontrastmateriale efterligne subarachnoid blod. Selvom man kunne forvente, at en historie om det nylige myelogram er let tilgængeligt fra patienter, der præsenterer med hovedpine, er forfatterens erfaring, at sådanne detaljer lejlighedsvis muligvis ikke er umiddelbart tilgængelige, når myelogrammet er udført på en anden medicinsk facilitet.

Parenchymal blødning

mange enheder kan forårsage hjerneparenchymal blødning. En dybdegående diskussion af patofysiologiog billeddannelse af hjerneblødninger uden for denne artikels anvendelsesområde; en række fremragende gennemgangsartikler er tilgængelige for at udforske dette emne yderligere.17,18 det store spørgsmål, som klinikere ogradiologer står overfor, er, om en underliggende hjernelæsion, almindeligvis vaskulær innatur, eksisterer som årsag til blødning. Svaret på dette spørgsmålkan ofte hurtigt leveres ikke-invasivt af CTA eller MRA (figur 6).Klinikere kan bedst vælge patienter til angiografisk billeddannelse ved at overveje flere demografiske, historisk,og anatomiske faktorer, især alder, blodtryk, og blødningssted. I en undersøgelse definerede CTA en vaskulær årsag hos 15% af ikke-valgte patienter, der præsenterermed parenchymal blødning.19 forekomsten af en vaskulærårsag til spontan parenchymal blødning i denne undersøgelse steg imidlertid til 47% blandt patienter < 46 år gammel.19 ud overpatienter under 50 år omfatter andre faktorer forbundet med en vaskularetiologi fravær af hypertension, tilstedeværelse af subarachnoid ellerintraventrikulær blødning og blødningsplacering i entemporale eller frontale lobes.19

Hydrocephalus

Hydrocephalus bør betragtes som apotentiel etiologi hos patienter med svær hovedpine. I nogletilfælde, især når akut, ubehandlet hydrocephalus kan være dødelig.Derfor skal evaluering af enhver hjerneafbildningsundersøgelse fokusere påkaliber af ventrikulærsystem. Hvis tidligere billeddannelsesundersøgelser er tilgængelige, skal klinikere nøje sammenligne ventrikulær for intervallændringer, der kan signalere ny begyndelse af hydrocephalus.

beslutning omden ventrikulære størrelse øges unormalt hos en given patient oftekræver radiologens subjektive vurdering. I tidligthydrocephalus eller hos patienter med hjernevolumentab på grund af aldring ellerparenchymal sygdom, korrekt identifikation af hydrocephalus kan værevanskeligt.Fokus på et bestemt sted, det tidsmæssige horn aflateral ventrikel kan vise sig nyttigt. Uforholdsmæssig forstørrelse aftemporale horn indikerer ofte hydrocephalus og kan være nyttigt ikke skelne eks vakuumudvidelse af ventriklerne (dvs.udvidelse på grund af parenkymalt volumentab) fra ægte hydrocephalus.20

Oncehydrocephalus detekteres, det næste trin er at bestemme, omhydrocephalus kommunikerer eller ikke kommunikerer. Noncommunicatinghydrocephalus skyldes en læsion i det ventrikulære system, somobstruerer strømmen af CSF. Dens tilstedeværelse antydes ved sameksistensen af adileret proksimalt ventrikulært system og et dekomprimeret distalventrikulært system. Overgangsstedet mellem de dilaterede ogdekomprimerede ventrikler bør omhyggeligt undersøges for tilstedeværelsenaf en masse. Fordi de anatomiske “choke punkter” i ventrikulærsystemet er placeret nær midtlinjen, man skal være forsigtig med at undersøgemidlinjestrukturer, herunder foramen af Monro, akvedukten afsylvius og den ringere fjerde ventrikel (Figur 7). Kommunikerendehydrocephalus viser derimod udvidelse af hele ventrikulærsystemet. I disse tilfælde bør aktuelle eller tidligere sygdomme, der påvirker CSF, såsom subarachnoid blødning, meningitis og CSF-formidling af tumor,undersøges.

iskæmi

Arterialinfarkt ledsages relativt ofte af hovedpine, især iunge patienter eller dem med migræne i anamnesen.21 Detekteringarteriel infarkt på NCT afhænger af varigheden og sværhedsgraden afvaskulær okklusion. Generelt viser de fleste patienter iskæmiske ændringer pånct inden for 6 timer efter symptomdebut.22 når arteriel iskæmier anerkendt, bør etiologien søges for at hjælpe med at måle risikoen forforekomst og bestemme optimal behandling.23 heldigvis hjælper de neurologiske underskud forbundet med arteriel iskæmi genereltskelne disse patienter fra patienter med godartet hovedpine.24

PRES

posteriort reversibelt encefalopati-syndrom(PRES) er et neurologisk syndrom, der manifesterer sig ved billeddannelsesundersøgelser sommultifokale områder af ødem, der normalt involverer parieto-occipital hvidematter, men ofte også involverer andre områder,herunder kortikale ogsubkortikale vandskelfordelinger og lejlighedsvis cerebellum, basale ganglier eller hjernestamme (figur 8).25 hovedpine er ofte enklinisk træk ved PRES, men normalt ikke den eneste præsentationfunktion. Typisk vil patienter med PRES også udvise anfald,synsforstyrrelser og ændring af bevidsthed.26 desuden observeres PRES oftest i forbindelse med bestemte sygdomstilstande, især hypertension, eklampsi/præeklampsi,immunsuppression, kemoterapi og autoimmune sygdomme.27kombinationen af suggestive billeddannelsesmønstre, typisk kliniskpræsentation og prædisponerende tilstande bør foreslå diagnosen.

selv Ompres abnormiteter ses bedst og karakteriseres på MR, er denormalt synlige på CT. En undersøgelse sammenlignede CT-og MR-påvisning af PRES og fandt,at CT viste abnormiteter i de fleste tilfælde af PRES (78%), menat MR gav diagnosen større specificitet.28 i denne undersøgelse leverede CT kun en specifik diagnose i 45% af tilfældene. Insituationer, hvor de kliniske fund er suggestive, men indledende CT er negativ eller tvetydig, skal MR udføres til bekræftelse.

hjernetumor

hovedpine er almindelig hos patienter med hjernetumorer.29som i tilfælde af PRES er hovedpine dog normalt ikke det enestepræsenterende klinisk træk hos patienter med nydiagnosticeretintrakraniale tumorer; patienter har normalt sameksisterende neurologiske defekter. I en undersøgelse af 183 patienter,der havde en hjernesvulst, var isoleret hovedpine den kliniske præsentation hos kun 8% af patienterne.30 Fordiprimær hovedpine er meget mere almindelig end tumorer som årsag tilhovedpine, hjernetumorer generelt er ikke en almindelig årsag til akut hovedpine,med en forekomst af < 1% blandt patienter, der gennemgår billeddannelse forhovedpine.31 selvom fuld karakterisering kan kræve yderligere billeddannelse, er hjernetumorer af tilstrækkelig størrelse til at forårsage hovedpine ofte let synlige på NCT.

konklusion

Patienterpræsentation med svær hovedpine kan udgøre en diagnostisk udfordring på grund af de mange forskellige årsager, der kan variere fra godartet tilselvbegrænsende til livstruende. Ikke-kontrast CT spiller en vigtig rolle iDen første oparbejdning af disse patienter. Derfor er bevidstheden omsygdomme, der ofte viser abnormiteter på den indledende CT, kritisk for udviklingen af et aktivt søgemønster.

1. Goldstein JN, Camargo CA, Jr., Pelletier AJ, Edlav JA. Hovedpine i amerikanske beredskabsafdelinger: demografi, oparbejdning og hyppighed af patologiske diagnoser. Cephalalgi. 2006;26:684-690.
2. Detsky ME, McDonald DR, Baerlocher MO, et al. Har denne patient med hovedpine migræne eller har brug for neuroimaging? JAMA. 2006;296:1274-1283.
3. Morgenstern LB, Huber JC, Luna-Gonales H, et al. Hovedpine i beredskabsafdelingen. Hovedpine. 2001;41:537-541. Perry JJ, Stiell ig, Sivilotti ML, et al. Højrisiko kliniske egenskaber for subarachnoid blødning hos patienter med akut hovedpine: prospektiv kohortestudie. BMJ.2010; 341: c5204. Ja, Caplan LR. Undgå faldgruber i diagnosen subarachnoid blødning. N Engl J Med. 2000;342:29-36.
4. Al-Shahi R, hvid PM, Davenport RJ, Lindsay KV. Subarachnoid blødning. BMJ. 2006;333:235-240.
5. Vermeulen MJ, Schull MJ. Savnet diagnose af subarachnoid blødning i akutafdelingen. Slagtilfælde. 2007;38:1216-1222.
6. Carley s, Murmann P. mod evidensbaseret akutmedicin: Bedste spil fra Manchester Royal Infirmary. Udelukker en normal CT-scanning en subarachnoid blødning? Emerg Med J. 2001; 18: 271-273.
7. Van Der lille N, Rinkel GJ, Hasan D, van Gijn J. påvisning af subarachnoid blødning ved tidlig CT: er lændepinden stadig nødvendig efter en negativ scanning? J Neurol Neurosurg Psykiatri. 1995;58:357-359.
8. Vermeulen M, van Gijn J. diagnosen af subarachnoid blødning. J Neurol Neurosurg Psykiatri. 1990;53:365-372. Scotti g, Ethier R, Melancon D, et al. Computertomografi i evalueringen af intrakranielle aneurismer og subarachnoid blødning. Radiologi. 1977;123:85-90.
9. Van Der Schaaf IC, Velthuis BK, Gouu A, Rinkel GJ. Venøs dræning i perimesencephalic blødning. Slagtilfælde. 2004;35:1614-1618. Rinkel GJ, Vermeulen M, Et Al. Nonaneurysmal perimesencephalic subarachnoid blødning: CT-og MR-mønstre, der adskiller sig fra aneurysmal brud. AJNR Am J Neuroradiol. 1991;12:829-834.
10. Greebe P, Rinkel GJ. Forventet levetid efter perimesencephalic subarachnoid blødning. Slagtilfælde. 2007;38:1222-1224.
11. Rinkel GJ, van Gijn J, Vijdicks EF. Subarachnoid blødning uden påviselig aneurisme. En gennemgang af årsagerne. Slagtilfælde. 1993;24:1403-1409.
12. givet CA, 2., Burdette JH, Elster AD, 3. Pseudo-subarachnoid blødning: en potentiel billeddannelsesgrube forbundet med diffust cerebralt ødem. AJNR Am J Neuroradiol. 2003;24:254-256.
13. Fischbein NJ, ca. Ikke-traumatisk intrakraniel blødning. Neuroimaging Clin N Am. 2010;20:469-492.
14. Dainer HM, Smirniotopoulos JG. Neuroimaging af blødning og vaskulære misdannelser. Semin Neurol. 2008;28:533-547.
15. Delgado Almandose JE, Schaefer PV, Forero NP, et al. Diagnostisk nøjagtighed og udbytte af MULTIDETEKTOR CT angiografi ved evaluering af spontan intraparenchymalcerebral blødning. AJNR Am J Neuroradiol. 2009;30:1213-1221.
16. LeMay M, Hochberg FH. Ventrikulære forskelle mellem hydrostatisk hydrocephalus og hydrocephalus eks vakuum ved computertomografi. Neuroradiologi. 1979;17:191-195.
17. Tentschert S, Tøm R, Greisenegger s, et al. Hovedpine ved slagtilfælde hos 2196 patienter med iskæmisk slagtilfælde eller forbigående iskæmisk angreb. Slagtilfælde. 2005; 36: e1-3.
18. Tomura N, Uemura K, Inugami A, et al. Tidlig CT-fund i cerebral infarkt: Obscuration af lentiformkernen. Radiologi. 1988;168:463-467.
19. Rovira a, Grive E, Alvares-Sabin J. distributionsområder og årsagsmekanismer for iskæmisk slagtilfælde. Eur Radiol. 2005;15:416-426.
20. provencalsk JM. Imaging evaluering af patienten med værste hovedpine i livet-det er ikke alle subarachnoid blødning. Emerg Radiol. 2010;17: 403-412.
21. McKinney AM, Short J, Truvit CL, et al. Posteriort reversibelt encefalopati-syndrom: Forekomst af atypiske regioner med involvering og billeddannelsesresultater. AJR Am J Roentgenol. 2007;189:904-912. Fugate je, Claassen DO, Cloft HJ, et al. Posteriort reversibelt encefalopati-syndrom: associerede kliniske og radiologiske fund. Mayo Clin Proc. 2010;85:427-432.
22. Bartynski vs. Posteriort reversibelt encefalopati-syndrom, del 1: Grundlæggende billeddannelse og kliniske træk. AJNR Am J Neuroradiol. 2008;29:1036-1042.
23. Bartynski, Boardman JF. Tydelige billeddannelsesmønstre og læsionsfordeling i posterior reversibelt encefalopati-syndrom. AJNR Am J Neuroradiol. 2007;28:1320-1327.
24. Loghin M, Levin VA. Hovedpine relateret til hjernetumorer. Curr Behandle Muligheder Neurol. 2006;8:21-32. a, IBANES FJ, Herrera S, et al. Isoleret hovedpine som den nuværende kliniske manifestation af intrakranielle tumorer: en prospektiv undersøgelse. Cephalalgi. 1994;14:270-272.
25. Evans RV. Diagnostisk test til evaluering af hovedpine. Neurol Clin. 1996;14:1-26.

tilbage til toppen