Virus Herpes B

tabulka II.

Exposure	Number of Cases
Monkey bite	10
Monkey scratch	2
Monkey saliva wound contamination	1
Tissue culture bottle cuts	1
Needle stick injury	2
Possible aerosol	2
Cleaned monkey skull	1
Needle scratch and monkey bite	1
Cage scratch	2
Možné reaktivaci	1
Člověka-k-lidský kontakt	1
Slizniční splash (zvířecích výkalů)	1

nonprimate herpes viry, pouze B virus bylo prokázáno, že s konečnou platností vyrábět lidské infekce. Další opičí virus herpes patří opičímu viru planých neštovic, rh cytomegalovirus, lymphocryptovirus, Herpes saimiri a rhesus makak rhadinovirus, stejně jako SA-8 (opičí agent 8) a herpes virus papio 2 (HVP2). Zdá se, že neuropatogeneze HVP2 paralelní lidské infekce s virem B.

B virus zřídka způsobuje systémovou infekci v jeho přírodní nádrže, různé druhy, makak, opice, ale v přítomnosti imunosuprese může způsobit, jako u Herpes simplex, diseminovaná onemocnění. Stejně jako u člověka způsobuje virus B těžkou fatální infekci u několika opic Nového světa, včetně opic cebus (Kapucín) a kosmanů běžných (Callithrix jacchus).

jaký patogen je zodpovědný za toto onemocnění?

Rod Simplexvirus, podčeledi Alphaherpesvirinae, rodinné Herpesviridiae.

Tento virus je jasně opičí mimiky lidské viry herpes simplex 1 a 2, včetně virové morfologii, patogenezi infekce, genetické a antigenní podobnosti s přesahem počet antigenních epitopů.

je to obalený virus o velikosti 160-180 nm s dvouvláknovým lineárním genomem DNA asi 100-115 milionů molekulových hmotností, což odpovídá asi 150-170 kilázovým párům.

povrchové glykoproteiny viru, zkříženě reagují s těmi viry herpes simplex, zejména HSV 2, a může cross-neutralizovat in vitro, ale není tam žádný jasný důkaz pro ochrannou roli HSV protilátek nebo pro použití high-titr anti-HSV plazmová terapeuticky.

virus bez buněk pravděpodobně nebude v prostředí přetrvávat po dlouhou dobu kvůli citlivosti viru na teplo, ultrafialové světlo a lipidová rozpouštědla.

Na rozdíl od HSV 1 nemá virus B mnoho hostitelských omezení pro růst v tkáňové kultuře.

virus může jasně kontaminovat buněčné linie ledvin makaků a učinil tak v buněčných liniích používaných pro výrobu inaktivovaných vakcín proti polioviru. Naštěstí byl virus inaktivován formalinovými a tepelnými procesy používanými při výrobě vakcíny.

latence v senzorických nervových gangliích se jasně vyskytuje u makaků a bylo prokázáno, že se vyskytuje také u králíků. Latence u lidí s tímto virem byla navržena u jedince, který vykazoval trigeminální (optalmické dělení) zosterovou chorobu bez expozice opicím po dobu delší než 10 let.

jak virus herpes B způsobuje encefalitidu?

po očkování se virus replikuje v lokální kůži a může způsobit lokální herpes-like vezikulární vyrážku, ze které může být virus izolován. Izolace viru z epidermis může nastat i bez zjevných lézí. Může dojít k odvodnění do regionálních lymfatických uzlin, což způsobuje zvětšení lymfatických uzlin. Lymfadeopatie může histopatologicky vykazovat krvácení a fokální nekrózu.

po vstupu do periferních senzorických a autonomních nervů stoupá virus B v axonech do CNS. Replikace v nervových buňkách vede k zánětu primárně složenému z mikrogliálních buněk v oblastech krční míchy, mozkového kmene a mozku. Zánět bývá nejzřetelnější v oblastech mozkových kmenů dřeně a pons. Hemoragické infarkty lze vidět, ale, v některých případech, histopatologické poškození se zdá být minimální i přes zjevné neurologické onemocnění.

na rozdíl od encefalitidy HSV 1 onemocnění virem B často nezpůsobuje typické intranukleární inkluze v CNS, ale při replikaci v tkáňové kultuře.

také na rozdíl od encefalitidy HSV 1, která způsobuje encefalitidu soustředěnou v temporálním laloku, je encefalitida mnohem obecnější.

jaké další klinické projevy mi mohou pomoci diagnostikovat a zvládat infekci herpes B?

multiorgánové postižení herpes B encefalitidy se zjevně vyskytuje, i když nemusí být klinicky zjevné. K tomu může dojít u diseminované infekce HSV 1, ale ne u encefalitidy HSV 1. Orgány, které se mohou zapojit, zahrnují játra, slezinu a nadledvinu a virus může být kultivován z těchto orgánů. V játrech je kongesce doprovázena periportální infiltrací neutrofilů a mononukleárních buněk a mohou být nalezeny rozptýlené nekrotické ložiska. Virová inkluzní těla lze pozorovat v oblastech zánětu. Fokální nekróza může být pozorována i v jiných orgánech.

Asymptomatickáinfekce virem herpes B se pravděpodobně nevyskytuje alespoň na základěserosurvey jedinců, kteří pracovali přímo s makaky.

oční onemocnění bylo popsáno u herpes B encefalitidy. Popisy z procesu zahrnují multifokální nekrotizující retinitidy, které mohou být přidruženy vitritis, zánět zrakového nervu, a panuveitis. Virus můžebýt izolován ze sítnice a sklivce.

jak lze zabránit infekci virem herpes B?

počáteční intervence po expozici:

• tento manévr je považován za nejdůležitější způsob prevence infekce lidským herpesem B.

• okamžité čištění kůže nebo sliznice, v závislosti na expozici, je nezbytné.

• oční nebo bukální sliznice musí být zavlažována sterilním normálním fyziologickým roztokem nebo sterilní vodou po dobu nejméně 15 minut.

• Pokud oko-mycí stanici je více, než pár minut oddělí od jednotlivých vystavena expozice kit obsahující funkční zavlažování by měla být k dispozici přímo na pracovní stanici.

• Pleť, která byla potenciálně vystaven vyžaduje mytí s kapalinou, jako je chlorhexidin, pracího prostředku, mýdlo, a povidon-jódu, které mohou zničit virové lipidový obal, ale jsou příliš tvrdý k použití po oční expozic. Odborné výbory také doporučily, aby každá rána byla jemně masírována, aby bylo možné usnadnit expozici čisticí kapalině.

• Řez rány usnadnit zavlažování a biopsie nebo tampon kultury rány usnadnění nalezení viru nejsou navrhl, a může umožnit viru jít dále do rány.

• Dakinův roztok (0.25% chlornanu sodného) se rychle inaktivuje viry herpes, ale panují obavy, že k poškození tkáně může usnadnit infekce a by nikdy neměla být použita na slizniční povrchy. Pokud se má použít na ránu, měla by být připravena v případě potřeby, protože roztok chlornanu není příliš stabilní. Po použití tohoto zředěného bělícího roztoku by se mělo použít promytí rány, jak je popsáno výše.

měla by být použita postexpoziční profylaxe (PEP), zejména u pravděpodobně vysoce rizikových expozic, včetně:

• vystavení nemocných nebo se sníženou imunitou makak nebo s vezikulární nebo ulcerativní léze kompatibilní s virus infekce

• expozice není dána rány do 5 minut expozice nebo méně než 15 minut v trvání

• hluboké rány nebo vpichy nebo rány do hlavy, krku nebo trupu, na rozdíl od končetin

• vhodné expozice vzorků z CNS nebo známo, že obsahují virus B

Antivirové ústní léky jsou k dispozici pro PEP, které nejsou formálně schválen Food and Drug Administration (FDA) pro profylaxi nebo léčbu viru patří:

• acyclovir 800 mg pětkrát za den

• valacyclovir 1000 mg třikrát denně (proléčivo acyklovir, který bude produkovat čtyři-krát vyšší úroveň)

Orální ganciclovir by neměl být používán týkající se jeho profil toxicity ve srovnání s jinými léky.

ve srovnání s herpes simplex jsou tyto látky asi desetkrát méně citlivé na látky.

léčba PEP se doporučuje zahájit během několika prvních hodin po expozici a doporučuje se podávat po dobu 2 týdnů s pečlivým klinickým a sérologickým sledováním během a po PEP. Pokud se objeví důkazy o aktivní infekci virem B, PEP by měla být opuštěna a léčba aktivní infekce zahájena.

vývoj kolonií makaků bez herpesu b, i když není snadné je udržovat, může být obrovským krokem v prevenci infekce u lidí. Očkování proti viru B je možné; výzkum vakcín proti herpes viru u lidí však nepřinesl mnoho celkového optimismu.

jaké jsou důkazy pro konkrétní doporučení léčby a léčby?

Fujima, a, Ochiai, Y, Saito, a. „diskriminace protilátek proti viru herpes B z protilátky proti viru herpes simplex typu 1 a 2 u lidských a makakových sér“. J. svazek. 46. 2008. s. 56-61.

Boulter, EA, Zwartouw, HT, Thornton, B .“ postexpoziční imunoprofylaxe proti infekci virem B“. Br Med J (Clin Res Ed). 1982. s. 284-746.

Huff, JH, Barry, P. „Infekce virem B (Cercopithecine herpesvirus 1) u lidí a makaků: potenciál pro zoonotické onemocnění“. Vznik Dis. svazek. 9. 2003. s. 246-50.

Ostrowski, SR, Leslie, MJ, Parrott, T. „B-virus z opic makaků: vznikající hrozba ve Spojených státech“. Vznik Dis. svazek. 4. 1998. s. 117-21.

Nsabimana, JM, Moutschen, M, Thiry, E, Meurens, F. „lidská infekce virem opičí herpes B v Africe“. svazek. 18. 2008. s. 3-8.

Holmes, GP, Hillard, JK, Klontz, KC. „Infekce virem B (Herpesvirus simiae) u lidí: epidemiologické vyšetřování klastru“. Ann Intern Med. svazek. 112. 1990. s. 833-9.

Estep, RD, Messaudi, I, Wong, SW. Opičí herpesviry a jejich riziko pro člověka. Vakcína. svazek. 28. 2010. pp. B78-84.

Rogers, KM, Ritchey, JW, Payton, m. „Neuropatogeneze herpesviru papio 2 u myší paralelizuje infekci Cercopithecin herpesvirus 1 (virus B) u lidí“. J. Gen. Virol. svazek. 87. 2006. s. 267-76.

Freifeld, AG, Hillard, J, Southers, J. „řízené séroprevalence průzkum primát manipulátory pro důkazy o asymptomatické herpes B virus infekce“. J Infikovat Dis. svazek. 171. 1995. s. 1031-4.

Nanda, M, Curtin, VT, Hillard, JK. „Oční histopatologické nálezy v případě infekce virem herpes B“. Arch Oftalmol. svazek. 108. 1990. s. 713-6.

Cohen, JI, Davenport, DS, Stewart, JA. „Doporučení pro prevenci a terapii expozice viru B (cercopithecine herpesvirus 1)“. Klinická Infekce Dis. svazek. 35. 2002. s. 1191-203.

DRG kódy a očekávaná délka pobytu

DRG kód-nebakteriální infekce nervového systému s výjimkou virové meningitidy s MCC: 097

očekávaná délka pobytu je 28 nebo více dní pro několik přeživších.