supraventrikulární ani ventrikulární tachyarytmie nejsou během těhotenství neobvyklé.1,2 když jsou diagnostikováni, pacienti, příbuzní a lékaři se často obávají mimoděložních rytmů a trvalých arytmií.3,4 je třeba se ptát, zda by arytmie měla být léčena stejným způsobem, jako by byla mimo těhotenství, protože všechny běžně používané antiarytmika procházejí placentou.5 farmakokinetika léků se v těhotenství mění a hladiny v krvi je třeba zkontrolovat, aby byla zajištěna maximální účinnost a aby se zabránilo toxicitě.6-8 hlavním problémem antiarytmické léčby během těhotenství jsou potenciální nežádoucí účinky na plod. Kromě toho, každá těhotná žena s arytmii, fetální srdeční hodnocení je nezbytné, protože fetální tachyarytmie může dojít samostatně nebo v kombinaci s tachyarytmií matky.9,10 z těchto důvodů je léčba srdečních arytmií v intenzivní péči a urgentní medicíně obtížná během těhotenství. Jaká terapie založené na pochopení mechanismu, který způsobil arytmie může být nejen život zachraňující pro matku, ale také může hrát důležitou roli pro plod.11,12 účelem tohoto článku je shrnout nové strategie pro těhotné ženy s supraventrikulární nebo komorové tachyarytmie, kteří vyžadují neodkladnou léčbu.
Mateřské Arytmie Během Těhotenství
Výskyt a První Projev
Supraventrikulární nebo komorové tachyarytmie se může stát častější nebo se může vyvinout pro první čas v průběhu těhotenství.13 u pacientek s identifikovatelným srdečním onemocněním a bez něj byl během těhotenství hlášen zvýšený výskyt srdečních arytmií.14 Nový nástup nebo zvýšenou frekvenci výskytu supraventrikulární nebo komorové tachyarytmie byly hlášeny během těhotenství u pacientů s pre-excitace syndromy nebo jinými příčinami.15 jako mechanismus zvýšeného výskytu arytmií byla navržena zvýšená sympatická aktivita během těhotenství.1,16 výskyt srdečních tachyarytmií může také souviset s fyziologickými změnami, ke kterým dochází během těhotenství, jako je zvýšená srdeční frekvence, snížená periferní rezistence a zvýšený objem mrtvice.17 Lee et al.18 uvádělo nízké riziko prvního nástupu paroxysmální supraventrikulární tachykardie (SVT) během těhotenství, s incidencí 4%.
ze 107 pacientek s tachykardií zprostředkovanou doplňkovou cestou mělo sedm pacientů první nástup tachykardie během těhotenství. 100 pacientů s atrioventrikulární (AV) nodální re-entrant tachykardie, jeden měl první nástup tachykardie v průběhu těhotenství. Komorová tachykardie (VT) je zřídka pozorována během těhotenství: Nakagawa et al.8 studovala 11 těhotná žena, která během těhotenství zažila komorové arytmie s novým nástupem. Nástup první epizody byl rovnoměrně rozdělen do tří trimestrů. Autoři dospěli k závěru, že různé hemodynamické a neurohumorální změny spojené s těhotenstvím hrají důležitou roli v komorové arytmogenezi.8 U žen s dobře-známé opakující se epizody Svt, 14 z 63 pacientů (22%), tachykardie těhotné a non-těhotné období měl zhoršení příznaků během těhotenství.18 podobných pozorování bylo hlášeno jinými.19,20
Typy Arytmie
Shotan et al14 posoudit vztah mezi příznaky a srdeční arytmie 110 v po sobě jdoucích těhotných pacientek bez známek onemocnění srdce uvedených pro hodnocení bušení srdce, závratě a synkopa (skupina G, I). U těchto pacientů byly ve srovnání s 52 po sobě jdoucích těhotných pacientek uvedených pro hodnocení symptomatické funkční prekordiální šelest (skupina G II). Sinusová bradykardie (srdeční frekvence <60bpm) zaznamenané během monitorování Holter (1% v G, 2% u G II; p=NS) a sinusová tachykardie (srdeční frekvence >100bpm: 9% G, 10% G II; p=NS), byly poměrně vzácné, vzhledem k tomu, že tam byla vysoká frekvence sinus arytmie v obou skupinách (61% v G I, 69% v G II; p=NS). Izolované atriální předčasné rytmy (APB) byly pozorovány u 56% G I a 58% g II pacientů (p=NS); komplex APB (5% GI a 0% g II; p=NS) nebo SVT (1% g I a 6% g II; p=NS) byly pozorovány vzácně. Izolované ventrikulární předčasné beaty (Pvc) byla zaznamenána u 49% G I a 40% G II pacientů (p=NS), vzhledem k tomu, že výskyt zajímavější byla vyšší v G I (12%) než u G II pacientů (2%; p<0.05). VT nebo ventrikulární fibrilace (VF) nebyla zaznamenána u žádného z pacientů.14
Diagnostické Postupy
Před zahájením léčby, je důležité správně diagnostikovat typ a mechanismus základní arytmie tak, že správné léčebné postupy mohou být realizovány. Těhotné pacienta s arytmií obvykle hledá lékařskou pomoc, protože bušení srdce‘, točení hlavy, dušnost nebo úzkost. Stopy pro správnou diagnózu a léčbu pocházejí z nálezů během fyzického vyšetření a správné analýzy elektrokardiogramu (EKG).21 Vědomím, EKG vlastnosti různých typů úzký (šířka QRS <0.12 s) nebo široké (šířka QRS >0.12 s) tachykardie, je mimořádně důležité pro získání EKG dokumentaci arytmie tak, že těhotná žena může dostat správnou léčbu.
fetální arytmie během těhotenství
Incidence
In utero se mohou objevit všechny typy arytmie. Často jsou přerušované a mohou zmizet až do porodu nebo novorozeneckého období.22,23 fetální arytmie mohou nést významné riziko morbidity a mortality, zejména pokud arytmie způsobují hydrops fetalis, což je spojeno se smrtí plodu nebo neurologickým poškozením.24,25 V roce 2003 ve Švýcarském potenciální PŘINESLA studie došlo k 11% výskyt arytmií v 433 fetální echokardiografické vyšetření (www.neonat.ch). Mezi tyto arytmie, supraventrikulární předčasné beaty byly přítomny u 79%, fibrilace síní (AF) v 2%, SVT na 15% a AV bloky ve zbývajících 4%. Bylo hlášeno, že AV uzlová tachykardie, ektopická síňová tachykardie nebo flutter síní (AFlut) jsou závažné a ohrožující poruchy rytmu u lidského plodu.26 fetální tachykardie střední až vysoké rychlosti s retrográdní vodivostí 1: 1 a špatnou srdeční tolerancí může být způsobena junkční ektopickou tachykardií.27 V kontrastu k arytmiím s srdeční frekvence >100bpm, high-stupeň AV bloku s přetrvávající fetální bradykardie může dojít v normální srdce, nebo ty, strukturálních onemocnění.28,29 existuje špatná prognóza, když je AV blok vysokého stupně spojen s vrozenou srdeční chorobou. V některých případech je fetální vrozená AV blokáda způsobena prodloužením QT intervalu nebo imunitně zprostředkovanými onemocněními.30
diagnostické postupy
popis nitroděložního Aflutu Carrem a Mclurem v roce 1931 je pravděpodobně první publikovanou zprávou. Blumenthal et al. dokumentované intrauterinní arytmie s použitím fetální elektrokardiografie v roce 1968. V současné době je fetální echokardiografie nejlepší metodou a zůstává základním kamenem pro in utero diagnostiku arytmií.31 bylo prokázáno, že elektrofyziologické mechanismy supraventrikulárních tachyarytmií plodu lze vyjasnit pomocí superior vena cava / aorta Dopplerovy záznamy toku.32 průřezová echokardiografie, m-režim a echo-Doppler byly použity pro diferenciaci supraventrikulárních od komorových arytmií. Byly získány konvenční fetální echokardiografické pohledy na srdce, aby se vyloučila strukturální malformace srdce. Je možné stanovit rychlost síní pomocí echokardiografie v režimu M, zatímco komorová frekvence je stanovena pomocí režimu M a / nebo echo-Doppler.
Akutní Léčba Supraventrikulární Arytmie u Těhotné Ženy
Úzkým QRS-komplex Tachykardie
Úzkým QRS-komplex tachykardie se srdeční rytmus s rychlostí rychleji než 100bpm a trvání QRS o méně než 0,12 s.21 pacient s úzkým QRS-komplex tachykardie obvykle hledá lékařskou pomoc, protože bušení srdce, pocit na omdlení, dušnost nebo úzkost. U mnoha pacientů s tachykardií s úzkým QRS komplexem je rychlost tachykardie velmi vysoká (180-240bpm); proto po nástupu tachykardie pacient dorazí velmi brzy poté na jednotku intenzivní péče pro diagnostiku a léčbu. Definitivní diagnóza tachykardie s úzkým QRS komplexem může být provedena u většiny pacientů na základě 12-olověného EKG a klinických kritérií. Akutní léčba by měla být zahájena na základě základního mechanismu. V pravidelné úzkým QRS-komplex tachykardie (šířka QRS <0.12 s), vagové manévry, by měla být zahájena k ukončení arytmie nebo upravit AV vedení.21,33 pokud to selže, adenosin nebo blokátory kalciových kanálů (verapamil)jsou léky první volby (viz Obrázek 1). Specifická antiarytmika je třeba se vyhnout, kdykoli je to možné v těchto podmínkách, protože všechna běžně používaná antiarytmika procházejí placentou a může způsobit vážné nežádoucí účinky na plod.
výhoda adenosinu 9–18mg intravenózně (IV) jako bolusu ve srovnání s intravenózními antagonisty vápníku nebo beta-blokátory souvisí s jeho rychlostí nástupu a krátkým poločasem.34 kromě toho, současný hlášeny lidské klinické zkušenosti s adenosin během těhotenství označuje žádné teratogenní účinky nebo jiné nežádoucí účinky na plod, a to je stejně účinný při ukončení SVT (účinnost sazby >90%) těhotná žena, jak to je u pacientů, kteří nejsou těhotné. Dlouhodobě působící látky (IV blokátory kalciových kanálů nebo kardioselektivní beta-blokátory) mají omezenou hodnotu z důvodu možného zvýšení hypotenzních a / nebo bradykardických účinků.10 u pacientů s AV uzlovou tachykardií, která znovu vstupuje, jsou IV blokátory kalciových kanálů přijatelnými léky. Největší zkušenosti má naběhlé s verapamil 10mg IV přes tři minuty, 5mg IV, v ženu s předchozí beta-blokátory a/nebo hypotenze (RRsyst <100mmHg).
klinické studie verapamilu u těhotných žen neprokázaly nežádoucí účinky na pacienta ani plod. IV podání verapamilu však představuje riziko vyvolání mateřské hypotenze a sekundární hypoperfuze. Kromě toho je verapamil schopen způsobit fetální bradykardii, AV blokádu vysokého stupně a hypotenzi. Těhotenství také souvisí se zvýšenou frekvencí arytmií u dříve asymptomatických pacientů s Wolff-Parkinson – Whiteovým syndromem.35 Proto, ajmaline 50–100 mg IV během pěti minut je alternativní antiarytmická léčiva v naléhavých případech, zejména u pacientů s přídatných drah; tento byl použit pro mnoho let v non-těhotných pacientek s cirkusem pohyb tachykardie.36 nejsou k dispozici dostatečné údaje týkající se teratogenity nebo jiných nežádoucích účinků na plod při použití ajmalinu. Proto by se měl ajmalin během prvního trimestru vyhnout a používat pouze v případě, že jiné terapeutické alternativy nejsou přítomny nebo dokonce neúspěšné. Pokud jsou vagální manévry a / nebo nespecifické nebo specifické léky neúčinné při ukončení SVT, je kardioverze stejnosměrného proudu (DC) (10–50J) dobře tolerována a účinná při ukončení arytmie.4 Ve velmi málo těhotných pacientek s jinak nevyléčitelnou tachykardie, buď léky, nebo tím, že stejnosměrný proud energie, „záchranným“ radiofrekvenční ablace je indikován a je to možné, s vynikajícími výsledky a žádné závažné vedlejší účinky pro těhotné ženy nebo plod.37
fibrilace síní a Flutter síní
u těhotné ženy se může objevit jakákoli arytmie a frekvence a symptomatická závažnost arytmií může být během těhotenství zvýšena. Ačkoli AF a AFlut jsou velmi časté arytmie u dospělých netehotných pacientů, AF a AFlut jsou neobvyklé při absenci strukturálních srdečních chorob.5 je zřejmé, že hemodynamické, hormonální, autonomní a emoční změny související s těhotenstvím mohou přispět. V případě hemodynamických rozpaků způsobených AF / AFlut s rychlou komorovou odpovědí je elektrická stejnosměrná kardioverze obvykle úspěšná při kardioverzi 50–100J.38 by měla být vždy prováděna v synchronizovaném režimu. V AF/AFlut s dobře snášen hemodynamiky, chinidin má nejdelší záznam o bezpečnost v těhotné ženy pro chemická kardioverze; nicméně, jiné třídy Ia/Ic antiarrhythmia léky jsou také bezpečné pro krátkodobé použití.10
léky zpomalující rychlost (beta-blokátory) by měly být podávány před zahájením chinidinu kvůli jeho vagolytickému účinku na AV uzel. Kontrola rychlosti AF je možná pomocí digoxinu, beta-blokátorů a / nebo verapamilu. Intravenózní podání verapamilu však představuje riziko vyvolání mateřské hypotenze a sekundární hypoperfuze, což způsobuje fetální bradykardii, vysoký stupeň AV blokády a hypotenzi.
atriální předčasné rytmy
APBs u těhotné ženy se strukturálně normálním srdcem jsou benigní.10 APB může být častější během těhotenství, nebo se mohou vyvinout poprvé; mnoho pacientů se o to obává.13 vzdělávání a ujištění pacientů je první úrovní intervence tohoto benigního stavu. Exacerbující faktory, jako jsou chemické stimulanty, by měly být identifikovány a odstraněny. Farmakoterapie není nutná u velké většiny těhotných žen. U pacientů, kteří zůstávají vysoce symptomatičtí, by měla být zvážena léčba selektivními blokátory β-adrenergních receptorů. Několik randomizovaných studií jejich použití v těhotenství přineslo protichůdné výsledky, pokud jde o jejich účinnost a bezpečnost. Betablokátory snadno procházejí placentou a ve velkých dávkách mohou způsobit relativní fetální bradykardii. Výhodným léčivem pro léčbu APBs je β1-selektivní činidlo (metoprolol). Naproti tomu β2-blokátory jsou v některých případech spojeny se sníženou utero–placentární perfuzí a/nebo retardací růstu plodu a neměly by být podávány.39
Akutní Terapie Komorové Arytmie v Těhotné Ženy
Jedním z nejdůležitějších problémů v intenzivní péči, urgentní medicíně a srdeční rhythmology jsou těhotné pacientů s recidivující VT, ventrikulární flutter (VFlut), nebo VF. Léčba srdeční zástavy v důsledku život ohrožujících komorových tachyarytmií je nezbytná k prevenci náhlé srdeční smrti u matky a plodu. Léčba základní arytmie však vyžaduje správnou diagnózu. To je možné u většiny pacientů s použitím 12-olověného povrchového EKG.
Široký QRS-komplex Tachykardie
Protože lék podáván pro léčbu SVT mohou být škodlivé pro pacienta s VT, diferenciální diagnostiku široké QRS tachykardie je kritická. Wide-QRS-komplexní tachykardie (doba trvání QRS >0.12s) často představují obtížný diagnostický a terapeutický problém.21 Chyby jsou vyrobeny, protože odborníky tísňové péče mylně považovat VT nepravděpodobné, pokud pacient je mladý a hemodynamicky stabilní, a oni jsou často nejsou vědomi EKG nálezy, které rychle a přesně rozlišovat VT ve více než 90% případů. Pro správnou diagnózu je ideální 12-olověné EKG. Diagnostické stopy pro diferenciaci VT od SVT jsou nálezy v olově V1 a V6; navíc QRS 0,14 s nebo více upřednostňuje diagnózu VT. Existuje několik možných mechanismů wide-QRS-komplexní tachykardie.
i když trvalý (doba trvání >30s) VT je vzácné u těhotných žen, tam jsou některé zprávy, že VT (kdy se vyskytující) vzniká u pacienta s normální srdce hlavně z pravé komory výtokové.21 idiopatická levá VT se vyskytuje také u těhotných pacientů se strukturálně normálním srdcem. Na rozdíl od těhotných pacientů s normální funkcí levé komory je špatná prognóza, pokud je VT spojena se strukturálním srdečním onemocněním.10 pro akutní léčbu je nezbytná diferenciace VT-buď hemodynamicky nestabilní nebo stabilní. Pokud se kdykoli VT stává nestabilní nebo existují důkazy o plodu kompromis, DC countershock (50–100J) by měl být okamžitě doručena (viz Obrázek 1). Pokud je stejnosměrný šok 50–100J neúspěšný, je povinná vyšší energie (100-360J); to nepředstavuje žádné riziko pro matku nebo dítě. „Konzervativní“ léčba je indikována u každého pacienta s trvalou VT a stabilní hemodynamikou (viz Obrázek 2). Akutní léčba by měla začít intravenózně prokainamidem nebo ajmalinem 50-100 mg IV po dobu pěti minut. Zdá se, že prokainamid je stejně bezpečný, je dobře snášen a nemá žádnou teratotoxicitu, zatímco potenciální riziko ajmalinu během těhotenství je nejasné a jeho podávání by mělo být omezeno na naléhavé případy.10
dalším potenciálním antiarytmikem je lidokain, o kterém není známo, že je teratogenní. I když některé studie ukázaly, že některé nežádoucí účinky (zvýšení myometrial tón, snižují placentární průtok krve, fetální bradykardie), jeho použití v raných fázích těhotenství není spojena s výrazným nárůstem incidence fetálních defektů.4 antiarytmika Třídy III (sotalol, amiodaron) jsou velmi účinné léky u pacientů s ventrikulární tachyarytmie. Během těhotenství mají obě léky omezenou hodnotu: sotalol se jeví jako relativně bezpečný,i když existuje 3-5% riziko vzniku polymorfní nebo torsade de pointes tachykardie (viz obrázek 3). Kromě toho je třeba vzít v úvahu β-adrenergní vlastnosti sotalolu. Amiodaron je dobře známý svými mnoha a závažnými vedlejšími účinky na matku i plod, včetně hypotyreózy, zpomalení růstu a předčasného porodu.40,41 existují omezené zkušenosti s amiodaronem během těhotenství a léčba tímto lékem by měla být vyhrazena pro život ohrožující stavy.42 hořčík je další lék s antiarytmickými vlastnostmi, zejména u pacientů s tachykardií torsade de pointes v důsledku prodloužení QT. Již dlouho je známo, že v naléhavých případech je síran hořečnatý 1–2g IV dodaný po dobu jedné až dvou minut účinný při léčbě a potlačení život ohrožujících komorových tachyarytmií. Ačkoli je tento lék spojen s několika vedlejšími účinky, byla pozorována Mateřská hypotermie a fetální bradyarytmie.43 v několika případech je verapamil účinný u těhotných žen s výtokovou tachykardií pravé/levé komory.44.
Ventrikulární Fibrilace a Ventrikulární Flutter
Život ohrožující VF nebo VFlut může nastat v jakékoli fázi těhotenství a je spojena s vysokým rizikem náhlé srdeční smrti. U pacientů s VF nebo VFlut je DC defibrilace léčebnou metodou volby (100-360J). Okamžité kardiopulmonální resuscitace a časné defibrilace buď DC countershock nebo automatizovaný externí defibrilátor výrazně zlepšit pravděpodobnost úspěšné resuscitaci z VF.45 Pro dlouhodobou terapii, implantabilní kardioverter–defibrilátor (ICD) je vynikající přístup ukončit komorovou tachyarytmií a prevenci náhlé smrti. Existuje jen málo zpráv o léčbě ICD během těhotenství a tyto studie jasně ukazují, že implantace ICD neměla negativní vliv na těhotenství, porod nebo zdraví plodu.46
komorové předčasné rytmy
komorové předčasné rytmy (VPBs) u těhotné ženy se strukturálně normálním srdcem jsou benigní a léčba obvykle není nutná.10 vzdělávání pacientů a ujištění jsou první úrovní intervence pro tento benigní stav. Exacerbující faktory, jako jsou chemické stimulanty, by měly být identifikovány a odstraněny. U pacientů, kteří zůstávají po provedení všech kroků vysoce symptomatičtí, je indikována léčba selektivními blokátory β-adrenergních receptorů. Několik randomizovaných studií jejich použití v těhotenství přineslo protichůdné výsledky, pokud jde o jejich účinnost a bezpečnost. Betablokátory snadno procházejí placentou a ve velkých dávkách mohou způsobit relativní fetální bradykardii. Výhodnými léky pro léčbu VPB jsou β1-selektivní činidla, jako je metoprolol. Naproti tomu β2-blokátory jsou v některých případech spojeny se sníženou utero–placentární perfuzí a/nebo retardací růstu plodu a neměly by být zvoleny pro léčbu VPB.39 neexistuje žádná indikace pro léčbu antiarytmiky třídy III kvůli jejich vedlejším účinkům a souvisejícímu riziku proarytmie.14
akutní léčba fetálních arytmií
léčba fetálních arytmií je velmi obtížná a vyžaduje spolupráci mezi různými konzultanty (porodnictví, kardiologie, neonatologie). Problémem fetálních tachyarytmií je riziko hydrops fetalis a následné smrti.47 SVT jsou nejčastější fetální tachykardie, zatímco jiné arytmie jsou pozorovány méně často. Analýza 11 studií hlášených v letech 1991 až 2002 ukázala fetální SVT jako základní arytmii u 73,2% a AFlut u 26,2%.48 incidence hydrops fetalis byla podobná u pacientů s AFlut nebo SVT (38, 6 versus 40, 5%; p=NS). Intrauterinní úmrtí bylo 8,0% u plodu po porodu a 8,9% u plodu SVT (p=NS).
Mateřská terapie
léčba fetálních arytmií je možná buď léčbou matky, nebo léčbou plodu přímo. Mezi antiarytmika, která byla použita k léčbě fetálních arytmií, patří digoxin, beta-blokátory, verapamil, prokainamid a chinidin. Navíc v případech fetálních komorových tachyarytmií byla obhajována antiarytmika třídy I a třídy III.6,13 nedávno, Anderer et al. hlášena 25letá těhotná žena s přetrvávající fetální tachykardií (rychlost 267bpm) a následnými hydrops fetalis.47
žena byla léčena flekainidem a digoxinem a tachykardie převedena na sinusový rytmus. O několik dní později nebyly přítomny žádné známky srdečního selhání plodu. V jiné publikaci, Khosithseth et al. popsané tři případy, s hydrops fetalis vzhledem k supraventrikulární tachyarytmie úspěšně léčeni amiodaronem a digoxinem nebo kombinace digoxinu, prokainamid a propranolol.40
přímá fetální terapie
pokud mateřská terapie nedokáže potlačit nebo dostatečně snížit výskyt fetálních tachyarytmií, je přímé podávání léku plodu povinné. Byly použity přímé režimy léčby plodu, které se skládají z intraperitoneálního a / nebo pupečníkového IV podání různých léků. Kromě toho umbilické podávání léků umožňuje nejen přímou léčbu, ale také sledování léků. Hansmann et al. popsáno 60 případů s fetálními arytmiemi: 26 případů (43%) s hydrops fetalis a 34 případů bez (57%). Pokud byly tachyarytmie refrakterní k transplacentární léčbě, byla fetální terapie prováděna přímým podáním pupečníku.49 z těchto 60 případů, 54 bylo SVT a šest bylo AFlut. Během devíti let studie byly použity různé režimy léků. Přežilo dvacet plodů (77%) s tachyarytmiemi a hydrops fetalis a všech 34 nedropických plodů přežilo. Proto je přímá fetální terapie vysoce účinná u SVT a AFlut a povede k přežití plodu. Amiodaron se zdá být lékem volby pro přímou terapii; existují však i další účinné léky (digoxin, beta-blokátory, flekainid, adenosin).50,51 navzdory mnoha vedlejším účinkům amiodaronu je většina dětí v perinatálním období zcela normální navzdory intrauterinní léčbě amiodaronem pro tachyarytmie.
Klinické Důsledky
Během pregnany zvýšený výskyt mateřských srdečních arytmií je pozorován, od klinicky irelevantní izolované Oběžníků nebo VPBs na oslabující SVT a VT nebo VF. U všech těhotných pacientek s tachyarytmiemi je nezbytné zhodnotit základní etiologii a stupeň funkce/dysfunkce levé komory. Správná léčba arytmií u pacienta s intenzivní péčí by měla být založena na pochopení kauzálního mechanismu. U těhotných žen, matek a/nebo fetální arytmie, léčebná strategie by měla být založena na interdisciplinární spolupráci (porodnictví, kardiologie, neonatologie). Obecně je akutní léčba arytmií během těhotenství podobná léčbě u netehotné pacientky. Zvláštní pozornost by však měla být věnována možným teratogenním a hemodynamickým nežádoucím účinkům na plod. S ohledem na to může být výsledkem úspěšné těhotenství pro matku i plod.