Extracelulárního Mikroprostředí
Smaltované tvorbě navazuje na obecné organické matrix-zprostředkované biomineralization proces, což znamená, že proteinové složky v extracelulárním prostoru ovládání zahájení, orientaci a balení krystaly. Načasování exprese a sekrece požadovaných proteinů a proteináz je dobře řízeno různými geny a signálními drahami. Tento proces probíhá v uzavřeném mikroprostředí, izolované z cirkulující krve a nachází se v extracelulární prostoru mezi buňky cylindrického epitelu (ameloblasts) a základní dentin tvoří odontoblast buněk. Vývoj smaltu (amelogeneze) je výsledkem řady komplexních a naprogramovaných buněčných aktivit.2 buněčné, chemické a fyziologické události podílející se na tvorbě zubní skloviny jsou dynamické a vyskytují se v různých fázích. Ty se pohybují od sekreční fázi, kdy se buňky vylučují většinu proteinů a proteinázy potřebné pro mineralizace na zrání fázi, kdy masivní degradace proteinů umožňuje simultánní růst krystalů vyplnit prostor proteiny nechat za sebou. Tyto dvě fáze jsou odděleny přechodnou fází, kdy sekrece bílkovin klesá a růst krystalů se zvyšuje. Mezi kritické extracelulární události patří vlastní sestavení proteinů, postupné zpracování proteinů specifickými enzymy, transport iontů a kontrola lokálního pH.3 Tyto dynamické události transformovat matici, která je 70% vody a organických látek (hlavně bílkoviny) pouze s 30% minerální hmotnostních vysoce organizovaná struktura, která je více než 99% anorganických (převážně uhličitan krystaly hydroxyapatitu). Nejmenší anorganické jednotky-krystaly apatitu-rostou na délku v sekreční fázi a hlavně rostou na šířku a tloušťku ve stádiích přechodu a zrání.
hlavním strukturálním proteinem organické matrice je amelogenin, který tvoří více než 90% obsahu proteinu. Druhým nejhojnějším proteinem je ameloblastin, který má vlastnosti buněčné adheze a s největší pravděpodobností řídí diferenciaci ameloblastových buněk. Další protein nalezený v mnohem menším množství je enamelin, který je také myšlenka k ovládání apatit nukleace a růstu ve spojení s amelogenin. Proteinázy, jako jsou matrix metaloproteinázy MMP-20 a KLK4, funkce proces a snížit amelogenin a další smalt proteinů v různých fázích amelogenesis.4
kromě vápníku, fluoridu a fosfátu obsahuje extracelulární prostředí další ionty, jako je sodík, hořčík, draslík, chlorid a hydrogenuhličitan. Tyto ionty vstupují z krevních cév na povrchu buněk smaltovaných orgánů. Prostřednictvím řízené nebo možná usnadnil pohyb, tyto ionty mají k překročení vzdálenosti 50 µm do 100 µm (dvě nebo tři různé vrstvy buněk) k vycestování z krevního řečiště do rozvojových povrchu skloviny.
Smaltované krystaly apatitu začlenit sodík, hořčík, draslík, fluorid, uhličitan, a hydrogen-fosfát (HPO4)-3 v jejich struktur. Jedním z nejdůležitějších iontů začleněných do struktury apatitu skloviny je fluorid. Fluorid nahrazuje hydroxylové ionty v apatitu a stabilizuje mřížku v důsledku vodíkových vazeb se sousedními OH-ionty. Výsledný fluorohydroxyapatit je méně rozpustný než hydroaxyapatit, má lepší krystalinitu a je méně náchylný k rozpouštění kyselin a progresi kazu. K vychytávání fluoridů většinou dochází během fáze přechodu/zrání a pokračuje poté, co ameloblasty přestanou sekreci. Povrch skloviny také absorbuje fluorid z okolní tkáňové tekutiny před erupcí zubu. Nadměrná spotřeba fluoridů během vývoje skloviny však vede k tvorbě fluorované nebo skvrnité skloviny.5 Vzhledem k tomu, značnou kyselost je generován ve sklovině extracelulární matrix mikroprostředí následující srážení hydroxyapatitu skloviny, pH, pufrační funkce v systému je velmi důležité, když progresivní a rychlý růst krystaly skloviny dochází během zrání skloviny. Bikarbonát je další základní složkou skloviny, která se podílí na pufrování extracelulárního prostředí.
během celého procesu amelogeneze, který začíná u lidí během třetího trimestru těhotenství, procházejí ameloblasty řadou diferenciačních fází charakterizovaných změnami morfologie a funkce buněk. Jakmile je sklovina plně mineralizována a organická matrice je degradována a odstraněna—6 měsíců po narození u lidí— ameloblasty přestanou fungovat a podstoupí regresi. Dramaticky se zmenšují a v ústní dutině mohou vést k zubnímu kazu a / nebo zubní erozi.7 Jak zubní kaz, tak eroze jsou výsledkem ztráty minerálů skloviny v důsledku kyselého prostředí, zatímco nese tvorbu specificky zahrnuje přítomnost bakterií.
kromě možnosti takového poškození může být tvorba skloviny také defektní od raných vývojových stádií v důsledku mutací v produktech ameloblastových genů. Výsledkem je nefunkčnost jednoho z proteinů nebo proteinázy, které jsou zodpovědné za řízení procesů, tvorba minerálů a pro organizaci a zpracování organické matrix. Mutace v některém z genů kódujících amelogenin, enamelin, MMP-20, nebo KLK4 vede k jedním z řady dědičných onemocnění skloviny malformace nazývá amelogenesis imperfecta.4 v Závislosti na bílkoviny postižené a vývojové fázi podílejí, defektní skloviny může být tenký (hypoplastický) nebo mají normální tloušťce, ale měkké (hypomineralized) strukturu.