DISKUSE
Přibližně 5-34% pacientů s CU mají anti-štítné žlázy protilátky a další 5-10% klinicky či biochemicky zjevné onemocnění štítné žlázy . Spojení mezi AITD A CU je nevyřešené tajemství, ale existuje řada věrohodných vysvětlení.
CU je iniciován nevhodnou aktivací a degranulací žírných buněk, což je klíčová patofyziologická událost . Předpokládá se, že možné mechanistické spojení mezi CU a autoimunitou štítné žlázy zahrnuje zvýšené protilátky proti štítné žláze IgG (IgG-anti-TPO, IgG-anti-TG) . Předpokládá se, že protilátky proti štítné žírné IgG nejsou přímo zapojeny do degranulace žírných buněk, ale mohou zesílit citlivost žírných buněk na jiné aktivační signály . Rumbyrt et al. domníval se, že zánětlivou reakci ve štítné žláze vede ke generalizované zánětlivé státu a snižuje práh aktivace žírných buněk na jiné podněty. Produkty autoimunitní odpovědi štítné žlázy, jako jsou imunitní komplexy proteinu štítné žlázy, stimulují klasickou cestu komplementu, což vede ke generaci C3a a C5a. To aktivuje žírné buňky a bazofily u pacientů s CU .
nedávno studie prokázaly vysoké hladiny IgE Anti-štítné žlázy autoprotilátek (IgE anti-TPO a IgE anti-dsDNA) u některých pacientů CU . Předpokládá se, že IgE anti-TPO autoprotilátky, když jsou vázány na povrch žírných buněk a bazofilů, přímo zvyšují jejich citlivost na specifické cirkulující antigeny nalezené při autoimunitním poškození štítné žlázy, jako je peroxidáza štítné žlázy . To je dále posíleno účinností omalizumabu, anti IgE terapie, u pacientů s CU, kteří jsou IgE anti-TPO-pozitivní .předpokládá se, že infekční agens se podílejí na patogenezi autoimunity CU i štítné žlázy . Například Staphylococcus aureus protein a ukázal, že způsobuje uvolňování prozánětlivých cytokinů, které indukují záchvaty CU . Navíc Wan a kol. dokládá, že stafylokokový enterotoxin A superantigen stimulace thyreoglobulinu nátěrem buněk způsobené adoptivní přenos experimentální autoimunitní zánět štítné žlázy u myší. Kromě toho bylo navrženo, aby virus hepatitidy C hrál roli v etiologii a patogenezi kopřivky a aitd . Marone a kol. prokázal, že protein Fv, produkovaný virovou hepatitidou, stimuluje reakce kopřivky vazbou na složku IgE. Navíc se předpokládá, že glykoproteiny obálky hepatitidy C, E1 a E2, aktivují intracelulární signální dráhy, které spouštějí uvolňování prozánětlivých mediátorů, jako je interleukin-8. To by mohlo vyvolat autoimunitu štítné žlázy aktivací kolemjdoucích .
konečně nedávné studie zdůraznily překrývání imunologických mechanismů, které hrají roli v patogenezi autoimunity CU i štítné žlázy . Interleukin-6 (IL-6) byl spojen s vývojem nebo exacerbací CU . To bylo také objeveno ve vysokých úrovních ve studiích studujících AITD. Je zajímavé, že byla prokázána korelace mezi IL-6 a závažností CU a anti-TPO hladin . Navíc nižší sérové hladiny a funkčnost buněk T-CD4+CD25+Foxp3+ jsou spojeny s patogenezí těchto dvou onemocnění . K potvrzení těchto hypotetických pozorování jsou zapotřebí další studie.
Závěrem lze říci, že existuje široká škála potenciálních procesů, kterými jsou obě podmínky vzájemně propojeny. Proto by lékaři a další zdravotničtí pracovníci měli mít nízký práh pro vyšetřování autoimunitních stavů, zejména AITD, u pacienta s CU.