78-rok-starý muž byl podle naší nemocnici v listopadu 2004, s 3-týdenní historii malátnost a hubnutí, doprovázený poklesem jeho vizi a koordinaci. Neměl žádnou významnou anamnézu a před přijetím neměl antibiotickou léčbu. Byl afebrilní, a na celkové vyšetření, měl non-zadávací játra zvětšená až 3 cm pod žebry. Měl také pravou homonymní hemianopii, pravou smyslovou nepozornost, výraznou dysfázii a mírně sníženou koordinaci. Krevní testy prokázaly zvýšený počet bílých krvinek (16 * 4×109 / L) A C-reaktivní protein (101 mg/L). Tam byl důkaz, diseminované intravaskulární koagulace, krevní destičky jsou 115×10 9/L, mezinárodní normalizovaný poměr byl 1·22, a fibrinogenu byla 1·37 g/L Alkalická fosfatáza byla 616 IU/L a γ-glutamyl transferázy byl >1000 IU/L s normální hladinou sérového bilirubinu. Za další 2 dny byl vyvinut bilaterální subunguální tříska krvácení ( viz obrázek). CT mozku ukázalo velký akutní infarkt v levé parietální oblasti s okolním edémem a menší infarkt v zadním pravém parietálním laloku. Transezofageální echokardiografie ukázala velkou hmotu umístěnou na nekoronárním hrotu aortální chlopně(obrázek). Více krevních kultur (včetně tří inkubovaných po dobu 3 týdnů) zůstalo negativní a léčili jsme pacienta na kultivačně negativní endokarditidu intravenózním amoxicilinem a gentamicinem. Sérologické testy na Bartonella, Chlamydia, Coxiella a Legionella byly negativní.