Nižší Infarktu Myokardu S Pravé Komory Zapojení

32-rok-starý muž je přivedl na oddělení emergency (ED) s těžkou bolesti pod hrudní kostí 20 minut trvání a související dušnost, levá ruka necitlivost, pocení, a nevolnost. Během předchozích 24 hodin měl několik epizod točení hlavy a dušnosti, které se vyskytly v klidu a rychle se vyřešily bez zásahu. Když přišel do práce, kromě točení hlavy a dušnosti se vyvinula bolest na hrudi; tyto příznaky přetrvávaly a bolest se zhoršovala.

pacient má hypertenzi, která je léčena metoprololem a lisinoprilem. Kouří tabák pravidelně. Několik otcovských příbuzných mělo infarkt myokardu (MIs) ve věku 50 až 60 let.

Obrázek 1 – počáteční EKG ukazuje normální sinusový rytmus s Q vlny a elevací ST segmentu ve svodech II, III, a aVF a ST-segmentu deprese ve svodech I, aVL, V1 přes V.

. Tato zjištění jsou v souladu s infarktem myokardu s nižší stěnou.

Na cestě k ED byl pacientovi podán čtyři 81 mg aspirinové tablety a dvě 0.4 mg sublingvální nitroglycerinové tablety. Po příjezdu je vzhůru, diaphoretický a bledý. Teplota 36.7°C (98.1°F); krevní tlak, 60/36 mm Hg; srdeční frekvence 70 tepů za minutu; rychlost dýchání, 16 dechů za minutu a saturace kyslíku, 98% na 3 L kyslíku nosní kanyly. Jeho kůže je chladná a vlhká. Srdeční rytmus je pravidelný bez šelestů, tře, nebo cval. Není zaznamenána žádná jugulární žilní distenze. Plíce jsou čisté. Břicho je měkké, nenáročné a bez známek hepatomegalie. Končetiny jsou chladné bez cyanózy nebo edému. Periferní pulzy jsou slabé, ale hmatatelné. Výsledky hlavy, krku a neurologického vyšetření jsou normální.

původní EKG ukazuje normální sinusový rytmus s Q vlny a STsegment elevace ve svodech II, III, a aVF a ST-segmentu deprese ve svodech I, aVL, V1 prostřednictvím V3 (Obrázek 1). EKG s pravostranný oblouk prekordiální vede, ukazuje Q vlny a elevace ST ve V4R přes V6R (Obrázek 2).

přenosný rentgenový snímek hrudníku ukazuje, že mediastinum a srdce jsou normální velikosti, bez známek plicního edému nebo infiltrace.

pacientovi je podán rychlý bolus 2 L normálního fyziologického roztoku a jeho krevní tlak stoupá na 113/53 mm Hg. Dostává také bolus nefrakcionovaného heparinu následovaný kontinuální infuzí heparinu. Jeho krevní tlak zůstává v rozmezí 110/50 až 120/60 mm Hg. Další nitroglycerin není nutný. Je diagnostikována akutní inferiorní stěna MI s postižením pravé komory (RV) a je naplánována primární perkutánní koronární intervence (PCI).

dolní STĚNĚ MI S RV ZAPOJENÍ

Obrázek 2 – EKG s prekordiální vede přešel na pravé straně hrudníku ukazuje Q vlny a elevace ST ve v,

R přes V.

R. Tyto výsledky jsou v souladu s pravé komory myokardu.

přehled. Přívod krve do dolní stěny levé komory může pocházet buď z levé obvodové tepny nebo z pravé koronární tepny (RCA).1 asi 85% obecné populace se nazývá „pravá dominantní“, což znamená, že RCA poskytuje zadní sestupnou větev tepny pro zásobování spodní stěny levé komory. Asi 8% populace je „vlevo dominantní“: levý háček tepny poskytuje zadní sestupné arterie. Zbývající populace je „codominant“: krevní zásobení je sdíleno. Kvůli změnám v přívodu krve do dolní stěny může být ischémie v této oblasti spojena s laterální ischemií levé komory (LV)nebo ischemií RV.

Na tradiční 12-ti svodové EKG, ischemické změny mohou být seskupeny dohromady, aby pomohla lokalizovat urážka různých oblastech levé komory následujícím způsobem:

? boční stěna: vodiče I, aVL, V
? přední stěna: vede V
? dolní stěna: vede II, III a aVF.

Myokardu pravé komory a LV bazální regionu nejsou snadno zobrazeny jako ST-segmentu pohledy na tradiční 12-ti svodové EKG. Pravostrannou EKG s doplňkovým vede V3R přes V6R mohou být použity k zkoumat činnost RV zeď, a doplňkové vede V7 prostřednictvím V9 může být použita pro zkoumat činnost LV bazální oblasti. Protože většina osob má pravdu dominantní, 35% až 50% inferiorních MIs zahrnuje pravou komoru.2

diagnóza. Pacienti s RV MIs se nemusí projevit klasickými příznaky. Oni jsou méně pravděpodobné, že současné dušnosti, než pacienti, kteří mají horší MI bez RV zapojení (36% vs 68%) a jsou více pravděpodobné, že prezentovat se synkopa (20% vs 6.7%).3

infarkt dolní stěny na počátečním EKG, který se projevuje jako zvýšení segmentu ST ve svodech II, III a aVF, by měl podnítit další vyšetřování důkazů o postižení RV (viz Obrázek 1). Na pravostranné EKG se vede V3R přes V6R, 0,1 mV nebo větší elevací ST segmentu ve V4R bylo prokázáno, že předpovědět, RV MI s celkovou citlivost 88%, specificita 78%, a přesnost 83%4 (viz Obrázek 2). I když méně spolehlivé, ST-segmentu deprese 1 mm nebo větší v čele aVL u pacientů s důkazy o horší MI byla také spojena s RV zapojení.5

důsledky pro prognózu. Zapojení RV do akutního inferiorního IM je nezávislým prediktorem závažných komplikací a nemocniční mortality3, 4 stejně jako dlouhodobá morbidita.4,6, Zatímco v nemocnici prognóza po LV myokardu je přímo souvisí s postinfarct LV ejekční frakce, zapojení pravé komory drasticky mění, že lineární vztah, protože regionů dodávané konkrétně RCA (Tabulka).7

RV MI vede ke snížení plnění RV, což se promítá do špatného předpětí LV bez ohledu na množství zachované systolické funkce LV. Kromě toho ischemie k vodivým cestám narušuje normální kontrolu rychlosti a rytmu na celé srdce. Atrioventrikulární bloky vysokého stupně byly hlášeny u 50% pacientů, kteří mají nižší IM s postižením RV, ve srovnání s 13% pacientů bez postižení RV.2

kombinace sníženého předpětí a narušení normální dráhy srdečního vedení vede k vysokému stupni komplikací. V době revaskularizace pomocí trombolýzy, celková nemocniční mortalita u pacientů s RV MI je 31%, ve srovnání s 6% u pacientů s horší MI bez RV zapojení. RV zapojení v horší MI je spojena s významně vyšší výskyt závažných komplikací při pobytu v nemocnici, včetně kardiogenní šok, atrioventrikulární blok, stimulace požadavek, a ventrikulární fibrilace.3,4 po propuštění je zapojení RV do inferiorního MI nezávisle prediktivní pro potřebu trvalé Stimulace do 3 let sledování.4

i v době PCI je zapojení RV do akutního inferiorního im stále nezávislým markerem zvýšené úmrtnosti.6 navzdory podobné míře procedurální úspěšnosti mají pacienti s RV im celkově vyšší výskyt závažných nežádoucích účinků v nemocnici (15%) než pacienti s předním nebo nižším im (5% až 8%). Kromě toho je infarkt zahrnující pravou komoru spojen s 5násobným zvýšením 30denní úmrtnosti.

řízení. Incidence kardiogenního šoku při prezentaci u pacientů s inferiorním IM je asi 11%.4 Okysličení by měla být optimalizována s doplňkovou dodávku kyslíku, a je nutné získat intravenózní přístup s 2 velký-vrtání katetry v očekávání možné požadavek na velký objem tekutiny.

získejte EKG co nejdříve. Pokud vzor horší myokardu je nalézt, získat druhý EKG s pravostrannou vede V3R přes V6R hledat důkazy RV MI. Počáteční EKG by mělo být také vyšetřeno na jakýkoli důkaz atrioventrikulárního bloku a významné bradykardie. Měla by být podána protidestičková látka a pacient by měl být vyšetřen na jakékoli kontraindikace antikoagulace.

základem léčby je okamžitá revaskularizace, nejlépe primární PCI. Kompletní revaskularizace RCA, včetně jejích hlavních arteriálních větví, byla spojena s příznivějším výsledkem. Reperfuzní hlavní RCA, stejně jako všechny RV a LV větve, když ve srovnání s reperfuzí pouze hlavní RCA a jeho větve levé komory, byla spojena s lepší RV funkce recovery (67% vs 32%) a nižší o 30-denní mortality (3.9% proti 23%).6

dva aspekty terapie RV MI se liší od léčby infarktů LV. Za prvé, kvůli ztrátě funkce RV, asi 33% až 50% pacientů s nedostatečným předpětím LV.7 na Rozdíl od low-výstup hypotenze vzor LV myokardu spojené s plicní žilní přetížení, což vyžaduje uvážlivé používání malých objemů tekutin, hypotenze v RV myokardu vyplývající z nedostatečné LV předpětí může vyžadovat velké objemy tekutin pro podporu. Dusičnany, které jsou silnými žilními dilatačními činidly používanými tradičně ke zmírnění příznaků hrudníku, je třeba se vyvarovat, aby se zabránilo dalšímu poklesu předpětí a srdečního výdeje.

za druhé, vzhledem k roli RCA při podpoře dráhy srdečního vedení může inotropní a chronotropní dysfunkce vyžadovat zásah.7 pokud byly podány velké objemy tekutin bez významného zlepšení symptomatické hypotenze, může být zahájena inotropní podpora dobutaminem k optimalizaci srdeční kontraktility ke zlepšení výdeje. Pokud je přítomna symptomatická sinusová bradykardie, může být nutný intravenózní atropin. Pokud je symptomatická bradykardie spojena s blokádou atrioventrikulárních uzlin, může být nutná transkutánní stimulace k udržení adekvátního srdečního výdeje.

uzlové blokátory, jako jsou Î2-blokátory, by měly být používány opatrně. Pokud je pacient tachykardický, aniž by EKG prokázal nodální dysfunkci, Î2-blokátory by neměly být vysazeny. Nicméně, jakýkoli důkaz vysokéhostupeň atrioventrikulárního bloku vylučuje použití takových činidel.

výsledek tohoto případu

srdeční katetrizace odhalila 80% stenózu proximálního RCA. Viník byl nepravidelný a zatížený akutním trombem. Viditelné byly také embolie v distální zadní sestupné tepně a distální posterolaterální větvi. Trombus byl odstraněn, následovaná angioplastikou a umístěním holého kovového stentu do proximálního RCA. Echokardiogram následující den ukázal těžkou hypokinezi celé dolní stěny levé komory zasahující do vrcholu a ejekční frakci LV 50%.

pacient byl propuštěn s recepty na klopidogrel, aspirin, lisinopril, metoprolol a atorvastatin a bylo naplánováno sledování se službami srdeční rehabilitace.

RCA segment Perfused region ECG findings Clinical findings
Proximal Sinoatrial node, atrial free wall Sinus bradycardia, atrial infarction pattern, atrial fibrillation Bradycardia, irregular rhythm
Middle Lateral, posterior, inferior RV free wall ST-segment elevations in JVD, V hypotension
Distal AV node AV block

REFERENCES:1. Wellens HJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1993;328:1036-1038.
2. Braat SH, de Zwaan C, Brugada P, et al. Postižení pravé komory s akutním infarktem myokardu dolní stěny identifikuje vysoké riziko vzniku poruch atrioventrikulárního uzlového vedení. Am Heart J. 1984; 107: 1183-1187.
3. Chockalingam A, Gnanavelu G, Subramaniam T, et al. Infarkt myokardu pravé komory: prezentace a akutní výsledky. Angiologie. 2005; 56:371-376.
4. Zehender M, Kasper W, Kauder E, et al. Infarkty pravé komory jako nezávislý prediktor prognózy po akutním infarktu myokardu. N Engl J Med. 1993;328:981-988.
5. Turhan H, Yilmaz MB, Yetkin E, et al. Diagnostická hodnota derivace aVL pro postižení pravé komory u pacientů s akutním infarktem myokardu. Ann Neinvazivní Elektrokardiol. 2003;8: 185-188.
6. Assali AR, Teplitsky I, Ben-Dor I, et al. Prognostický význam infarktu pravé komory v kohortě akutního infarktu myokardu odkazoval se na současnou perkutánní reperfuzní terapii. Am Srdce J. 2007; 153: 231-237.
7. Horan LG, Květiny NC. Infarkt pravé komory: specifické požadavky na řízení. Jsem Fam Lékař. 1999;60:1727-1734.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *