Abstrakt
hypertrofie Levé komory (LVH) je spojován se zvýšeným výskytem komorových arytmií a náhlé srdeční smrti u pacientů s hypertenzí. Není však známo, zda tento vztah existuje u časných asymptomatických hypertenziv s mírným LVH. Jsme prospektivně zkoumali 100 po sobě jdoucích pacientů s esenciální hypertenzí, 35 bez a 65 s mírnou LVH na echokardiografii. Všichni podstoupili podrobnou neinvazivní arytmii a následně byli sledováni po dobu 3 1 let na ambulantní klinice hypertenze. Žádný z 12-olověných elektrokardiografických parametrů se mezi oběma hypertenzními skupinami nelišil. Podobně nízký výskyt jednoduchých forem komorové ektopie byl přítomen v obou skupinách, zatímco komplexní formy komorové ektopie byly extrémně vzácné v obou skupinách. Zkoumané elektrokardiografické parametry s průměrem signálu také nebyly významně ovlivněny přítomností mírného LVH. Příznaky související s arytmií nebo maligní komorové arytmie nebyly pozorovány u žádné skupiny pacientů během sledování antihypertenzní léčby. Ta vedla k regresi LVH u 65 pacientů s mírnou LVH na začátku léčby. Zdá se, že mírné LVH u ambulantních pacientů s hypertenzí nenese přísada arytmogenní riziko a může být úspěšně obrátil s vhodnou antihypertenzní terapii, bez nutnosti další antiarytmické řízení.
prevalence esenciální hypertenze v obecné populaci je vysoká.1 zavedení různých antihypertenziv významně snížilo výskyt závažných komplikací způsobených poškozením cílových orgánů, pokud jsou tato činidla použita v časných stádiích onemocnění.2 srdeční projevy systémové hypertenze zahrnují hypertrofii levé komory (LVH) v časných stádiích a dilataci s dysfunkcí levé komory v pozdních dekompenzovaných stádiích. Oba byly spojeny se zvýšeným výskytem komorových arytmií a náhlou srdeční smrtí.3 Ta byla pozorována u pacientů, u kterých na ekg přítomnost LVH byla také spojena se zvýšenou incidencí městnavého srdečního selhání, ischemické choroby srdeční, akutní infarkt myokardu, a celkem 12-leté mortality o 59%.3, 4, 5 identifikace hypertenzních pacientů s elektrokardiografickým důkazem LVH je však dnes neobvyklou událostí.6 naopak, přítomnost LVH tím, echokardiografické vyšetření je hlášeno u více než poloviny pacientů s hypertenzí od velmi časných stádiích nemoci, v době ještě předtím, než se nemoc projevila.6-9 zdá se, že i echokardiografická přítomnost LVH je nepříznivým prognostickým indikátorem.10, 11, ve spojení s důkazy, že regrese LVH může být dosaženo s různými antihypertenzivy, je echokardiografické detekce LVH v časných stádiích onemocnění žádoucí cíl.12-14
V této studii jsme zkoumali, zda mírné LVH v ambulantní asymptomatických pacientů s esenciální hypertenzí je spojena s významným arytmogenní změny, což vede v nepříznivých klinických událostí na dlouhodobé sledování-up.
Materiály a metody
sto po sobě jdoucích pacientů s hypertenzí poprvé viděli v ambulantní hypertenze kliniky tvoří populace ve studii. Všichni pacienti byli studováni na začátku léčby po přerušení předchozí antihypertenzní léčby po dobu nejméně čtyř poločasů. Diagnóza hypertenze byla stanovena nejméně třemi měřeními v klidu a při různých příležitostech větších než 140/90 mm Hg. Sekundární příčiny hypertenze zjištěné laboratorním vyšetřením byly vyloučeny. Žádný z pacientů neměl ischemickou chorobu srdeční, chlopenní srdeční chorobu, hypertrofickou nebo dilatační kardiomyopatii, diabetes mellitus nebo jiné endokrinní onemocnění, synkopu nebo maligní arytmie v anamnéze. Pacienti užívající antiarytmika nebo s blokem větve svazku byli vyloučeni. Kompletní fyzikální vyšetření, M-mode, dvourozměrné echokardiografie, 12-svodového ekg, 24 hod. ekg záznam a signál-v průměru elektrokardiografie byly dokončeny u všech pacientů za použití standardních technik.
echokardiografické studie
M-režim a dvourozměrné echokardiogramy byly získány podle kritérií americké společnosti echokardiografie.15 hmoty Levé srdeční komory (LVM) byla vypočtena podle rovnice LVM = (mezikomorového septa tloušťka + zadní tloušťka stěny + end-diastolický průměr)3 − end-diastolický objem × 1.04, jak bylo oznámeno.16 index hmotnosti levé komory byl vypočítán poměrem LVM k povrchu těla. Hypertrofie levé komory byla definována jako LVM index (LVMI) > 130 g / m2.
12-Lead ekg (EKG)
Standardní 12-svodové EKG byly zaznamenány na tři-channel Marquette rekordér s pacientem v poloze na zádech. Tyto parametry byly analyzovány: součet R-vlny amplitudy v lead i a S-vlny amplitudy ve vedení III (R1S3); R-amplitudy vlny ve svodech avL, avF, V5, nebo V6; S-vlny amplitudy ve vedení V1; součet S-vlny amplitudy ve vedení V1 a R-amplitudy vlny ve svodech V5 nebo V6; přítomnost levé fibrilace rozšíření (LAE) nebo úchylka osy doleva (LAD); trvání QRS; intrinsicoid trvání; Estes skóre; a napětí kritéria LVH.
24-h ekg záznam
Ambulantních EKG záznamů pomocí dvou-kanálový Oxford Medilog II TM MR45 (Oxford Lékařské Nástroje, Abington, Oxon, UK) rekordéry byly získány. Byly zaznamenány upravené vodiče V1 a V5. Pacienti byli poučeni, aby používali tlačítko události rekordéru, kdykoli pocítili jakoukoli prekordiální úzkost. Byly analyzovány následující parametry: tím srdeční tep, maximální srdeční tep minimální srdeční tep, počet předčasných komorových stahů za hodinu (PVC/h), výskyt mnohotvarý PVC/24 h, výskyt R-o-T jev, číslo komorové kuplety/24 h, počet nonsustained nebo trvalé epizody VT/24 h, kde trvalé VT byla definována jako VT epizody z více než 30 sekund v délce.
Signal-averaged elektrokardiography
Signal-averaging (40-až 250-Hz filtrace) byl získán pomocí corazonix prediktoru podle dříve popsané techniky.17 až 600 srdečních cyklů bylo zprůměrováno, aby se snížila hladina hluku pod 0, 5 µV. Tyto parametry byly vypočteny: filtrované QRS délka (Flt QRS), nízké amplitudy signálu doba trvání (LAS), kvadratická napětí z posledních 40 ms filtrované QRS komplexu (RMS-40), a přítomnost pozdních potenciálů (konvenční Evropské Společnosti Cardiology/American Heart Association/American College of Cardiology byla použita kritéria).
laboratorní vyšetření
stanovení lipidů v séru bylo provedeno na čerstvých vzorcích plazmy odebraných po 12 hodinách nalačno. Celkový a Vysokohustotní lipoproteinový cholesterol (HDL) byl měřen enzymatickou kolorimetrickou a fosfotungstátovou metodou.18 aktivity reninu v Plazmě byla měřena ráno, po 30 min. odpočinku v poloze na zádech v tiché místnosti, pomocí Klinických Testů plazmatické aktivity renin radioimunoesejí kit.U všech pacientů bylo provedeno 19 standardních laboratorních vyšetření, aby se vyloučily sekundární formy hypertenze nebo koexistence jiných systémových onemocnění.
Hypertenzní pacienti byli léčeni buď blokátor vápníkového kanálu (amlodipinem) nebo s inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu, inhibitory (lisinopril), aby bylo dosaženo hodnoty krevního tlaku < 140/90 mm Hg v klidu, nebo pokles o > 10 mm Hg diastolického krevního tlaku.
Založené na echokardiografické kritéria pro LVH, studijní populace byla rozdělena do dvou skupin: Skupina 1 (G1) zahrnovala 35 pacientů s hypertenzí bez LVH (průměr levé komory mass index , 112 ± 22 g/m2) a Skupina 2 (G2) 65 pacientů s hypertenzí LVH (průměr LVMI; 156 ± 24 g / m2).
klinické sledování
všichni pacienti byli pozorováni na klinice hypertenze ve 3měsíčních intervalech. Byly zaznamenány stížnosti, jako jsou těžké palpitace, presynkopa nebo synkopa, a hospitalizace pro trvalé komorové arytmie.
statistiky
výsledky jsou vyjádřeny jako průměrné hodnoty ± 1 směrodatná odchylka. Srovnání průměrných hodnot mezi skupinami s a bez LVH bylo provedeno pomocí nepárového Studentova t testu a procenta byla porovnána s testem χ2. Hodnota P menší než.05 byl považován za významný.
výsledky
klinické charakteristiky pacienta jsou uvedeny v tabulce 1. Hypertenzní pacienti s echokardiografickými kritérii pro LVH byli starší, s vyšším systolickým krevním tlakem v klidu a větším indexem tělesné hmotnosti a povrchem těla. 12vodová elektrokardiografická data jsou uvedena v tabulce 2. Žádná ze zkoumaných elektrokardiografických proměnných se mezi oběma skupinami nelišila. I když Estes skóre bylo vyšší u pacientů s hypertenzí a echokardiografické LVH, rozdíl nedosáhl statistické významnosti a zjištěná průměrná hodnota (1.3 ± 1.8) zdaleka nesplňovala elektrokardiografická kritéria pro hypertrofii levé komory. QRS i vnitřní doba trvání byly u obou skupin podobné. Detekce zvětšení levé síně nebo odchylky levé osy byla v obou skupinách méně častá. Podobně, kritéria napětí pro LVH byla méně často splněna v obou skupinách.
Pacientů, Klinické Charakteristiky,
| . | G1 . | G2 . | str . |
|---|---|---|---|
| Age (years) | 50 ± 15 | 56.3 ± 10 | < .005 |
| Gender (M/F) | 17/18 | 42/23 | NS |
| SBP (mm Hg) | 155 ± 31 | 171 ± 21 | < .05 |
| DBP (mm Hg) | 97 ± 19 | 102 ± 11 | NS |
| BMI (Kg/m2) | 26.2 ± 5 | 28.8 ± 4 | < .05 |
| BSA (m2) | 1.8 ± 0.35 | 1.9 ± 0.2 | < .05 |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Age (years) | 50 ± 15 | 56.3 ± 10 | < .005 |
| Gender (M/F) | 17/18 | 42/23 | NS |
| SBP (mm Hg) | 155 ± 31 | 171 ± 21 | < .05 |
| DBP (mm Hg) | 97 ± 19 | 102 ± 11 | NS |
| BMI (Kg/m2) | 26.2 ± 5 | 28.8 ± 4 | < .05 |
| BSA (m2) | 1.8 ± 0.35 | 1.9 ± 0.2 | < .05 |
G1, pacienti bez hypertrofie levé komory; G2, u pacientů s hypertrofií levé komory; SBP, systolický krevní tlak v klidu; DBP, diastolický krevní tlak v klidu; BMI, body mass index, BSA, body surface area; NS, nejsou významné.
Pacientů, Klinické Charakteristiky,
| . | G1 . | G2 . | str . |
|---|---|---|---|
| Age (years) | 50 ± 15 | 56.3 ± 10 | < .005 |
| Gender (M/F) | 17/18 | 42/23 | NS |
| SBP (mm Hg) | 155 ± 31 | 171 ± 21 | < .05 |
| DBP (mm Hg) | 97 ± 19 | 102 ± 11 | NS |
| BMI (Kg/m2) | 26.2 ± 5 | 28.8 ± 4 | < .05 |
| BSA (m2) | 1.8 ± 0.35 | 1.9 ± 0.2 | < .05 |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Age (years) | 50 ± 15 | 56.3 ± 10 | < .005 |
| Gender (M/F) | 17/18 | 42/23 | NS |
| SBP (mm Hg) | 155 ± 31 | 171 ± 21 | < .05 |
| DBP (mm Hg) | 97 ± 19 | 102 ± 11 | NS |
| BMI (Kg/m2) | 26.2 ± 5 | 28.8 ± 4 | < .05 |
| BSA (m2) | 1.8 ± 0.35 | 1.9 ± 0.2 | < .05 |
G1, pacienti bez hypertrofie levé komory; G2, u pacientů s hypertrofií levé komory; SBP, systolický krevní tlak v klidu; DBP, diastolický krevní tlak v klidu; BMI, body mass index, BSA, body surface area; NS, nejsou významné.
12-Lead ekg dat
| . | G1 . | G2 . | str . |
|---|---|---|---|
| Ravl (mV) | 0.56 ± 0.35 | 0.6 ± 0.34 | NS |
| Ravf (mV) | 0.48 ± 0.37 | 0.4 ± 0.29 | NS |
| R1S3 (mV) | 1.2 ± 0.7 | 1.3 ± 0.7 | NS |
| SV1 (mV) | 1 ± 0.5 | 1 ± 0.4 | NS |
| RV5,6 (mV) | 1.4 ± 0.6 | 1.6 ± 0.6 | NS |
| SV1RV5,6 (mV) | 2.5 ± 0.9 | 2.6 ± 0.8 | NS |
| QRS (ms) | 84 ± 18 | 88 ± 10 | NS |
| LAE (%) | 7.5% | 7.5% | NS |
| LAD (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| Intrins (ms) | 33 ± 7 | 34 ± 6 | NS |
| Estes score | 0.8 ± 16 | 1.3 ± 1.8 | NS |
| Voltage/LVH (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Ravl (mV) | 0.56 ± 0.35 | 0.6 ± 0.34 | NS |
| Ravf (mV) | 0.48 ± 0.37 | 0.4 ± 0.29 | NS |
| R1S3 (mV) | 1.2 ± 0.7 | 1.3 ± 0.7 | NS |
| SV1 (mV) | 1 ± 0.5 | 1 ± 0.4 | NS |
| RV5,6 (mV) | 1.4 ± 0.6 | 1.6 ± 0.6 | NS |
| SV1RV5,6 (mV) | 2.5 ± 0.9 | 2.6 ± 0.8 | NS |
| QRS (ms) | 84 ± 18 | 88 ± 10 | NS |
| LAE (%) | 7.5% | 7.5% | NS |
| LAD (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| Intrins (ms) | 33 ± 7 | 34 ± 6 | NS |
| Estes score | 0.8 ± 16 | 1.3 ± 1.8 | NS |
| Voltage/LVH (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
G1, patients without LVH; G2, patients with LVH; RAVL, R-wave amplitude in lead aVL; RAVF, R-wave amplitude in lead aVF; R1S3, sum of R- and S-wave amplitudes in leads I and III, respectively; SV1, S-wave amplitude in lead V1; RV5,6; tallest R-wave amplitude in either lead V5 or V6; QRS, QRS duration; LAE, presence of left atrial enlargement; LAD, presence of left axis deviation; Intrins, intrinsicoid duration; Estes SC, Estes score; voltage/LVH, presence of voltage criteria for LVH; LVH, left ventricular hypertrophy; NS, not significant.
12-Lead electrocardiographic data
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Ravl (mV) | 0.56 ± 0.35 | 0.6 ± 0.34 | NS |
| Ravf (mV) | 0.48 ± 0.37 | 0.4 ± 0.29 | NS |
| R1S3 (mV) | 1.2 ± 0.7 | 1.3 ± 0.7 | NS |
| SV1 (mV) | 1 ± 0.5 | 1 ± 0.4 | NS |
| RV5,6 (mV) | 1.4 ± 0.6 | 1.6 ± 0.6 | NS |
| SV1RV5,6 (mV) | 2.5 ± 0.9 | 2.6 ± 0.8 | NS |
| QRS (ms) | 84 ± 18 | 88 ± 10 | NS |
| LAE (%) | 7.5% | 7.5% | NS |
| LAD (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| Intrins (ms) | 33 ± 7 | 34 ± 6 | NS |
| Estes score | 0.8 ± 16 | 1.3 ± 1.8 | NS |
| Voltage/LVH (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Ravl (mV) | 0.56 ± 0.35 | 0.6 ± 0.34 | NS |
| Ravf (mV) | 0.48 ± 0.37 | 0.4 ± 0.29 | NS |
| R1S3 (mV) | 1.2 ± 0.7 | 1.3 ± 0.7 | NS |
| SV1 (mV) | 1 ± 0.5 | 1 ± 0.4 | NS |
| RV5,6 (mV) | 1.4 ± 0.6 | 1.6 ± 0.6 | NS |
| SV1RV5,6 (mV) | 2.5 ± 0.9 | 2.6 ± 0.8 | NS |
| QRS (ms) | 84 ± 18 | 88 ± 10 | NS |
| LAE (%) | 7.5% | 7.5% | NS |
| LAD (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| Intrins (ms) | 33 ± 7 | 34 ± 6 | NS |
| Estes score | 0.8 ± 16 | 1.3 ± 1.8 | NS |
| Voltage/LVH (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
G1, patients without LVH; G2, patients with LVH; RAVL, R-wave amplitude in lead aVL; RAVF, R-wave amplitude in lead aVF; R1S3, součet R – a S-vlny amplitudy v vede i a III, v tomto pořadí; SV1, S-vlny amplitudy ve vedení V1; RV5,6; nejvyšší R-vlny amplitudy buď vést V5 nebo V6; QRS, QRS trvání; LAE, přítomnost levé fibrilace rozšíření, CHLAPČE, přítomnost úchylka osy doleva, Intrins, intrinsicoid trvání; Estes SC, Estes skóre; napětí/LVH, přítomnost napětí kritéria LVH; LVH, hypertrofie levé komory; NS, nejsou významné.
výsledky 24hodinového ekg záznamů do dvou skupin pacientů jsou uvedeny v Tabulce 3. Průměrná srdeční frekvence i maximální a minimální hodnoty srdeční frekvence pozorované během 24hodinového záznamového období byly u obou hypertenzních skupin podobné. Počet předčasných komorových kontrakcí za hodinu záznamu byl nízký (< 10 PVC / h) a nebyl ovlivněn přítomností echokardiografického LVH. Drtivá většina předčasných komorových kontrakcí byla jednotná. Podobná menšina pacientů s hypertenzí v obou skupinách měla multiformní předčasné komorové kontrakce (7,4% u G1v 7,8% u pacientů s G2). Fenomén R-on-T byl dokumentován pouze u jednoho hypertenzního pacienta s echokardiografickými důkazy pro LVH. Výskyt komorových dvojverší byl vzácnou událostí během období záznamu u obou skupin pacientů s hypertenzí. Potenciálně maligní nebo maligní komorové arytmie v podobě unsustained nebo setrvalé komorové tachykardie nebyly zjištěny v žádném ze 100 pacientů s hypertenzí studoval.
24-H ekg dat
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Mean HR (bpm) | 77.6 ± 26 | 68.8 ± 9 | NS |
| Max HR (bpm) | 121.6 ± 29 | 123 ± 25 | NS |
| Min HR (bpm) | 51.4 ± 13 | 52 ± 10 | NS |
| PVC/h | 6.8 ± 21 | 6 ± 19 | NS |
| Multiform PVC (%) | 7.4% | 7.8% | NS |
| R-on-T (%) | 0% | 1% | NS |
| Vcoup/24 h | 0.2 ± 1 | 0.04–0.2 | NS |
| VTruns/24 h | 0 | 0 | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Mean HR (bpm) | 77.6 ± 26 | 68.8 ± 9 | NS |
| Max HR (bpm) | 121.6 ± 29 | 123 ± 25 | NS |
| Min HR (bpm) | 51.4 ± 13 | 52 ± 10 | NS |
| PVC/h | 6.8 ± 21 | 6 ± 19 | NS |
| Multiform PVC (%) | 7.4% | 7.8% | NS |
| R-on-T (%) | 0% | 1% | NS |
| Vcoup/24 h | 0.2 ± 1 | 0.04–0.2 | N |
| VTruns/24 h | 0 | 0 | N |
G1, pacienti bez hypertrofie levé komory; G2, u pacientů s hypertrofií levé komory; bpm, tepů za minutu; Průměr HR, znamená srdeční tep; Maximální tep, maximální srdeční frekvence; Min HOD, minimální srdeční frekvence; PVC/h, počet předčasných komorových stahů za hodinu; mnohotvarý PVC (%), procento pacientů s více než jedním morfologie předčasné komorové kontrakce během 24-h záznamu období; R-on-T (%), procento pacientů s časnou (R-o-T jev) předčasné komorové stahy; Vcoup/24 h; počet komorové kuplety během 24-h záznamu období; VTruns/24 h, počet epizody komorové tachykardie pozorované během 24-h záznamu období; NS, nejsou významné.
24-H ekg dat
| . | G1 . | G2 . | str . |
|---|---|---|---|
| Mean HR (bpm) | 77.6 ± 26 | 68.8 ± 9 | NS |
| Max HR (bpm) | 121.6 ± 29 | 123 ± 25 | NS |
| Min HR (bpm) | 51.4 ± 13 | 52 ± 10 | NS |
| PVC/h | 6.8 ± 21 | 6 ± 19 | NS |
| Multiform PVC (%) | 7.4% | 7.8% | NS |
| R-on-T (%) | 0% | 1% | NS |
| Vcoup/24 h | 0.2 ± 1 | 0.04–0.2 | NS |
| VTruns/24 h | 0 | 0 | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Mean HR (bpm) | 77.6 ± 26 | 68.8 ± 9 | NS |
| Max HR (bpm) | 121.6 ± 29 | 123 ± 25 | NS |
| Min HR (bpm) | 51.4 ± 13 | 52 ± 10 | NS |
| PVC/h | 6.8 ± 21 | 6 ± 19 | NS |
| Multiform PVC (%) | 7.4% | 7.8% | NS |
| R-on-T (%) | 0% | 1% | NS |
| Vcoup/24 h | 0.2 ± 1 | 0.04–0.2 | NS |
| VTruns/24 h | 0 | 0 | NS |
G1, patients without left ventricular hypertrophy; G2, u pacientů s hypertrofií levé komory; bpm, tepů za minutu; Průměr HR, znamená srdeční tep; Maximální tep, maximální srdeční frekvence; Min HOD, minimální srdeční frekvence; PVC/h, počet předčasných komorových stahů za hodinu; mnohotvarý PVC (%), procento pacientů s více než jedním morfologie předčasné komorové kontrakce během 24-h záznamu období; R-on-T (%), procento pacientů s časnou (R-o-T jev) předčasné komorové stahy; Vcoup/24 h; počet komorové kuplety během 24-h záznamu období; VTruns / 24 h, počet epizod komorové tachykardie pozorovaných během 24hodinového záznamového období; NS, nevýznamné.
výsledky elektrokardiografie s průměrným signálem jsou shrnuty v tabulce 4. Uspokojivou úroveň šumu bylo dosaženo v obou studovaných skupin (0.38 ± 0.2 µV v G1v 0.42 ± 0.2 µV v G2, P = NS). Ačkoli u hypertenzní skupiny s echokardiografickým LVH byl minimální trend trvání filtrovaného QRS a trvání signálu s nízkou amplitudou delší, nebyl mezi oběma skupinami statisticky zjištěn žádný rozdíl. Podobně, kořen střední čtvercové napětí posledních 40 ms filtrovaného komplexu QRS se mezi oběma skupinami nelišilo. Pomocí ESC/AHA/ACC Task Force kritéria pro přítomnost pozdních potenciálů, alespoň jedna abnormální hodnota byla zjištěna v podobné podíl hypertoniků (35.4% v G1 pacientů v 33.3% v G2 pacientů). I když přísnější signál v průměru elektrokardiogram (SAECG) kritéria, jako jsou přítomnost dvou abnormální parametry, které byly použity, nebyl zjištěn žádný rozdíl (16,1% v G1v 15,8% v G2 pacientů). All three parameters were abnormal in a similar minority of both groups (3.2% in G1v 3.5% in G2 patients).
Signal-averaged electrocardiographic data
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| FQRS (mc) | 94 ± 20 | 98 ± 11 | NS |
| LAS (ms) | 28.5 ± 10 | 29.3 ± 10 | NS |
| RMS (μV) | 47 ± 44 | 46 ± 34 | NS |
| (+)LPs(%) | 35.4% | 33.3% | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| FQRS (mc) | 94 ± 20 | 98 ± 11 | NS |
| LAS (ms) | 28.5 ± 10 | 29.3 ± 10 | NS |
| RMS (μV) | 47 ± 44 | 46 ± 34 | NS |
| (+)LPs(%) | 35.4% | 33.3% | NS |
G1, patients without left ventricular hypertrophy; G2, patients with left ventricular hypertrophy; FQRS, filtered QRS duration; LAS, low-amplitude signal duration; RMS, root mean square of the last 40 ms of the filtered QRS complex; LPs, late potentials; NS, not significant.
Signal-averaged electrocardiographic data
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| FQRS (mc) | 94 ± 20 | 98 ± 11 | NS |
| LAS (ms) | 28.5 ± 10 | 29.3 ± 10 | NS |
| RMS (μV) | 47 ± 44 | 46 ± 34 | NS |
| (+)LPs(%) | 35.4% | 33.3% | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| FQRS (mc) | 94 ± 20 | 98 ± 11 | NS |
| LAS (ms) | 28.5 ± 10 | 29.3 ± 10 | NS |
| RMS (μV) | 47 ± 44 | 46 ± 34 | NS |
| (+)LPs(%) | 35.4% | 33.3% | N |
G1, pacienti bez hypertrofie levé komory; G2, u pacientů s hypertrofií levé komory; FQRS, filtruje trvání QRS; LAS, nízké amplitudy signálu doba trvání; RMS, root znamenat náměstí posledních 40 ms filtrované QRS komplex; LPs, pozdní potenciály; NS, nejsou významné.
pacienti v obou skupinách měli po 6 měsících antihypertenzní léčby sníženou tloušťku stěny LV a hmotnost LV (Tabulka 5). Hmotnostní index LV byl snížen více u pacientů s výchozí LVH (-12% v -7%, P < .0001).
data Pacienta po 6 měsících antihypertenzní léčby,
| . | G1 . | G2 . | ||
|---|---|---|---|---|
| . | dříve . | po. | dříve . | po. |
| Echocardiographic indices | ||||
| EDD (mm) | 48.5 ± 2.5 | 48.9 ± 2.5* | 52.8 ± 3.4 | 52.2 ± 3.0† |
| IVSd (mm) | 11.8 ± 0.9 | 10.5 ± 0.8* | 12.2 ± 1.2 | 11.0 ± 0.8† |
| PWd (mm) | 10.5 ± 0.6 | 10.0 ± 0.5* | 11.0 ± 0.8 | 10.3 ± 0.6* |
| LVMI (g/m2) | 112 ± 22 | 104 ± 9* | 156 ± 24 | 132 ± 15*† |
| LVEF (%) | 70.6 ± 3.2 | 69.9 ± 3.4* | 66.6 ± 4.3 | 67.2 ± 3.9*† |
| Laboratory parameters | ||||
| PRA (ng/mL/h) | 1.1 ± 1.8 | 1.7 ± 2.8 | 1.3 ± 1.9 | 0.8 ± 0.8 |
| Total cholesterol (mg/dL) | 221 ± 38 | 218 ± 31 | 224 ± 43 | 237 ± 47 |
| Triglycerides (mg/dL) | 123 ± 70 | 112 ± 62 | 112 ± 51 | 97 ± 57 |
| HDL cholesterol (mg/dL) | 49 ± 11 | 48 ± 11 | 46 ± 12 | 49 ± 14 |
| . | G1 . | G2 . | ||
|---|---|---|---|---|
| . | Before . | After . | Before . | After . |
| Echocardiographic indices | ||||
| EDD (mm) | 48.5 ± 2.5 | 48.9 ± 2.5* | 52.8 ± 3.4 | 52.2 ± 3.0† |
| IVSd (mm) | 11.8 ± 0.9 | 10.5 ± 0.8* | 12.2 ± 1.2 | 11.0 ± 0.8† |
| PWd (mm) | 10.5 ± 0.6 | 10.0 ± 0.5* | 11.0 ± 0.8 | 10.3 ± 0.6* |
| LVMI (g/m2) | 112 ± 22 | 104 ± 9* | 156 ± 24 | 132 ± 15*† |
| LVEF (%) | 70.6 ± 3.2 | 69.9 ± 3.4* | 66.6 ± 4.3 | 67.2 ± 3.9*† |
| Laboratory parameters | ||||
| PRA (ng/mL/h) | 1.1 ± 1.8 | 1.7 ± 2.8 | 1.3 ± 1.9 | 0.8 ± 0.8 |
| Total cholesterol (mg/dL) | 221 ± 38 | 218 ± 31 | 224 ± 43 | 237 ± 47 |
| Triglycerides (mg/dL) | 123 ± 70 | 112 ± 62 | 112 ± 51 | 97 ± 57 |
| HDL cholesterol (mg/dL) | 49 ± 11 | 48 ± 11 | 46 ± 12 | 49 ± 14 |
P < 0.05 for within-group differences
P < 0.05 for between-group differences.
LV, left ventricular; G1, patients with LV hypertrophy; G2, patients without LV hypertrophy; EDD, LV end-diastolic diameter; IVSd, LV interventricular septum diastolic thickness; PWd, LV posterior wall diastolic thickness; LVMI, LV mass index; LVEF, LV ejection fraction; PRA, plasma renin activity; HDL, high-density lipoprotein.
Patient data after 6 months’ antihypertensive treatment
| . | G1 . | G2 . | ||
|---|---|---|---|---|
| . | Before . | After . | Before . | After . |
| Echocardiographic indices | ||||
| EDD (mm) | 48.5 ± 2.5 | 48.9 ± 2.5* | 52.8 ± 3.4 | 52.2 ± 3.0† |
| IVSd (mm) | 11.8 ± 0.9 | 10.5 ± 0.8* | 12.2 ± 1.2 | 11.0 ± 0.8† |
| PWd (mm) | 10.5 ± 0.6 | 10.0 ± 0.5* | 11.0 ± 0.8 | 10.3 ± 0.6* |
| LVMI (g/m2) | 112 ± 22 | 104 ± 9* | 156 ± 24 | 132 ± 15*† |
| LVEF (%) | 70.6 ± 3.2 | 69.9 ± 3.4* | 66.6 ± 4.3 | 67.2 ± 3.9*† |
| Laboratory parameters | ||||
| PRA (ng/mL/h) | 1.1 ± 1.8 | 1.7 ± 2.8 | 1.3 ± 1.9 | 0.8 ± 0.8 |
| Total cholesterol (mg/dL) | 221 ± 38 | 218 ± 31 | 224 ± 43 | 237 ± 47 |
| Triglycerides (mg/dL) | 123 ± 70 | 112 ± 62 | 112 ± 51 | 97 ± 57 |
| HDL cholesterol (mg/dL) | 49 ± 11 | 48 ± 11 | 46 ± 12 | 49 ± 14 |
| . | G1 . | G2 . | ||
|---|---|---|---|---|
| . | Before . | After . | Before . | After . |
| Echocardiographic indices | ||||
| EDD (mm) | 48.5 ± 2.5 | 48.9 ± 2.5* | 52.8 ± 3.4 | 52.2 ± 3.0† |
| IVSd (mm) | 11.8 ± 0.9 | 10.5 ± 0.8* | 12.2 ± 1.2 | 11.0 ± 0.8† |
| PWd (mm) | 10.5 ± 0.6 | 10.0 ± 0.5* | 11.0 ± 0.8 | 10.3 ± 0.6* |
| LVMI (g/m2) | 112 ± 22 | 104 ± 9* | 156 ± 24 | 132 ± 15*† |
| LVEF (%) | 70.6 ± 3.2 | 69.9 ± 3.4* | 66.6 ± 4.3 | 67.2 ± 3.9*† |
| Laboratory parameters | ||||
| PRA (ng/mL/h) | 1.1 ± 1.8 | 1.7 ± 2.8 | 1.3 ± 1.9 | 0.8 ± 0.8 |
| Total cholesterol (mg/dL) | 221 ± 38 | 218 ± 31 | 224 ± 43 | 237 ± 47 |
| Triglycerides (mg/dL) | 123 ± 70 | 112 ± 62 | 112 ± 51 | 97 ± 57 |
| HDL cholesterol (mg/dL) | 49 ± 11 | 48 ± 11 | 46 ± 12 | 49 ± 14 |
P < 0.05 for within-group differences
P < 0.05 pro rozdíly mezi skupinami.
LV, levé komory; G1, u pacientů s LV hypertrofie; G2, u pacientů bez LV hypertrofie; EDD, LV end-diastolického průměru; IVSd, LV mezikomorového septa diastolické tloušťky; PWd, LV zadní stěně diastolické tloušťky; LVMI, LV mass index; ejekční frakce levé komory, ejekční frakce LV; PRA, plazmatické reninové aktivity; HDL, high-density lipoprotein.
Plazmatické reninové aktivity a koncentrace lipidů v krvi měl podobné hodnoty v obou skupinách na počátku a významně nezměnily posttreatment (P = NS).
během 3 ± 1 let sledování nebyly v žádné skupině zjištěny žádné arytmické příhody. Konkrétně si žádný z pacientů nestěžoval na těžké palpitace, presynkopu nebo synkopu. Nebyla hospitalizována pro trvalé komorové arytmie a všichni pacienti zůstávají naživu.
diskuse
tato prospektivní studie zkoumala 100 asymptomatických ambulantních hypertenzních pacientů ambulantní kliniky hypertenze s neinvazivní ventrikulární arytmií. Žádný z pacientů neměl v anamnéze srdeční poruchu, synkopu nebo život ohrožující arytmie, a proto nálezy arytmií lze bezpečně připsat samotné systémové hypertenzi. I když ekg kritéria LVH byly méně často se setkal v naší studijní skupině (6.5%), jako echokardiografické kritéria byla přítomna u 65 pacientů (65%). To je v souladu s předchozími studiemi, které ukazují vysokou citlivost echokardiogramu pro detekci LVH u pacientů s hypertenzí.6, 7, 8, 9 hypertenzní pacienti s echokardiografickými důkazy pro LVH byli starší s vyšším systolickým krevním tlakem v klidu a větším indexem tělesné hmotnosti. Jejich indexy kontraktility se však nelišily od jejich protějšků bez LVH. Stupeň LVH vyjádřený LVMI lze charakterizovat jako mírný až středně závažný.20 navzdory přítomnosti mírné LVH nebyly zkoumané 12-olověné elektrokardiografické proměnné významně ovlivněny ve srovnání s hypertenzními pacienty bez LVH. I když Estes skóre dosáhla vyšší hodnoty v LVH skupiny (1.3 ± 1,8 v 0.8 ± 1,6), rozdíl nebyl významný a pozorovaná hodnota skóre byla daleko od hodnoty navržené pro přítomnost EKG LVH.21 Potenciálně maligní nebo maligní komorové arytmie, konkrétně unsustained nebo setrvalé komorové tachyarytmie, nebyly pozorovány v hypertenzní skupině pacientů během 24-h záznamu období.22 Takové život ohrožující komorové arytmie byly popsány u pacientů s hypertenzí s těžkou LVH (LVMI > 200 g/m2) nebo v depresi funkce levé komory a tím jsou projevy pokročilých hypertenzní onemocnění srdce, pokud není subpopulace pacientů s hypertenzí není zatím dobře prozkoumána.23, 24, 25 komplexní formy komorové ektopické aktivity byly také zřídka pozorovány ve studovaných hypertenzních skupinách. Fenomén R-on-T byl skutečně pozorován pouze u jednoho pacienta, komorové dvojverší byly vzácné a multiformní předčasné komorové kontrakce byly přítomny u méně než 8% obou skupin pacientů. Podobně byl výskyt jednodušších forem komorové ektopie, jako jsou předčasné komorové kontrakce, podobný a nízký v obou skupinách (6,8 ± 2,1 v 6,0 ± 1,9 PVC / h, P = NS). Na rozdíl od předchozích studií tedy přítomnost mírné LVH nebyla spojena se zvýšeným výskytem jednoduchých nebo komplexních forem komorové ektopie.26, 27 Tento rozpor může být v důsledku různých populací pacientů studoval, retrospektivní charakter mnoha předchozích studií, věku a závažnosti LVH, nebo na známé variabilitě Holter zjištění. Věříme, že naše pacientů s hypertenzí studoval odrážet průměrnou hypertenzních pacientů bez dalších průvodních srdeční poruchy představují v ambulantní klinice na denní bázi. Podobnosti s našimi výsledky u pacientů s hypertenzí s mírnými formami LVH byly hlášeny jinými.7, 28 signálově průměrné elektrokardiogramové indexy nebyly také ovlivněny přítomností mírného LVH. Podobně se incidence pozdních potenciálů s použitím různých kritérií pozitivity nelišila v obou zkoumaných skupinách. Při definování pozdní potenciály přítomností alespoň jeden abnormální SAECG hodnoty, tyto markery zpoždění a nonhomogeneous komorové aktivace byly běžně setkal mezi našimi hypertoniků bez ohledu na přítomnost mírné LVH na echokardiografii. Pouze tři ze 100 vyšetřovaných pacientů (dva pacienti s LVH) však měli všechny tři parametry SAECG abnormální. Tyto připomínky jsou v souladu s předchozími zprávami.7, 29, 30 mnohem nižší výskyt pozdních potenciálů u hypertenziv se zachovanou systolickou funkcí levé komory byl hlášen jinými.24, 31, 32 je zajímavé, že u hypertoniků s pokročilými stupňů LVH, dysfunkce levé komory, a v anamnéze maligní komorové arytmie, všechny tři SAECG parametry definující pozdní potenciály jsou často abnormální.24
V tomto hypertenzní pacienta kohorty zkoumali, zjistili jsme, přítomnost mírné echocardiographically zjištěna LVH není spojena s nežádoucími klinickými účinky během 3-rok follow-up. To může být způsobeno aplikací vhodné antihypertenzní léčby, která vede k regresi LVH a adekvátní kontrole krevního tlaku. Nicméně i na počátku, když obě skupiny byly porovnány pomocí různých neinvazivní arytmie indexy, tam byly žádné další významné arytmogenní změny vyvolané přítomností mírné LVH. Je pravděpodobné, že k těmto změnám dochází u pokročilých forem LVH nebo u hypertenzních pacientů s přidruženými srdečními poruchami nebo dysfunkcí levé komory. Proto je velmi žádoucí zahájit vhodnou antihypertenzní terapii v časných stádiích, kdy mírná LVH dosud nevedla k významným změnám substrátu arytmie. Dalo by se očekávat, že regrese LVH takovou terapií zabrání závažným budoucím arytmickým příhodám.
omezení
stupeň hypertrofie levé komory v této hypertenzní studijní populaci byl mírný. Extrapolace u hypertenzních pacientů s pokročilejšími formami hypertrofie levé komory tedy nejsou platné. Kromě toho byli starší hypertonici mezi naší populací pacientů poměrně málo. Bylo by zajímavé prozkoumat arytmogenní účinek stáří a těžkou hypertrofii levé komory v budoucí studii.
Závěr
V této studii jsme nenašli žádné korelace mezi echokardiografické důkazy pro mírné LVH a znepokojující arrhythmologic abberations mezi 100 ambulantních pacientů s esenciální hypertenzí. I když výskyt jednoduchých forem komorové ectopy a pozdní potenciály nebyl všední v obou hypertenzní skupin zkoumaných dlouhodobé klinické sledování byla bez jakékoliv významné arytmii klinické události.
:
.
,
:
.
.
;
:
.
,
:
.
;
:
.
,
:
.
;
:
–
.
,
:
.
;
:
–
.
:
:
.
;
:
–
.
,
:
.
;
:
.
,
:
.
;
:
.
,
:
.
;
:
–
.
,
:
.
;
:
.
,
:
.
;
:
–
.
:
.
;
:
.
,
:
.
;
:
–
.
,
:
.
;
:
–
.
,
:
.
;
:
–
.
,
:
.
;
:
–
.
,
:
.
;
:
–
.
,
:
.
;
:
–
.
,
:
.
;
:
–
.
:
.
;
:
–
.
:
.
;
:
–
.
:
:
.
;
:
.
,
:
.
;
:
–
.
,
:
.
;
: (
):
–
.
,
:
.
;
:
–
.
,
:
.
;
:
.
:
.
;
: (
):
–
.
,
:
.
;
:
.
,
:
.
;
:
–
.
,
:
.
;
: (
):
–
.
,
:
.
;
: (
):
–
.
,
:
.
;
:
–
.