každý zdravotník má znalosti o roztocích dextrózy. Běžně se podávají v přednemocniční aréně, primárně pro indikaci hypoglykémie ze všech příčin, a bolus dextrózy má často rychlé a působivé výsledky. Další indikace pro podávání dextróza patří hyperkalemie, orální hypoglykemické agent předávkování a, v některých systémech, koma neznámého původu.
použití tohoto přípravku však není bez komplikací nebo rizika. Koncentrace glukózy v krvi po podání se velmi liší, s významnou hyperglykémií, která se běžně vyskytuje.(1,2) mnoho komorbidních stavů dále zvyšuje morbiditu a mortalitu v prostředí hyperglykémie, jako je poranění hlavy, sepse, infarkt myokardu (MI) a mrtvice.(3,4,5,6) vysoké koncentrace glukózy mohou u dětí vyvolat závažný mozkový edém a smrt.(7,8) Mezi další komplikace patří tromboflebitida a tkáňová nekróza.
vzhledem k těmto rizikům může být čas přehodnotit způsob a dávku, kterou podáváme hypertonickou dextrózu.
Dextróza & Energie
Dextróza je primární sacharidů používané buňky pro výrobu adenosintrifosfátu (ATP), hlavní zdroj energie v těle. Také známý jako glukóza, je to šesti-uhlíkový cukr, že je přijata do buněk glukózou-transportní proteiny. Tyto proteiny jsou aktivovány nebo stimulovány hormonálním inzulínem uvolňovaným beta buňkami pankreatu.
Poté, co v buňce, glukóza prochází řadou chemických reakcí, a nakonec snížen na tři uhlíková molekula nazývá pyruvát. Pyruvát následně vstupuje do Krebsova cyklu–proces, při kterém tělo obrátí sacharidy, bílkoviny a tuky na oxid uhličitý, vodu a energii–a je převeden na řadu substrátů používaných po celém těle.
posledním krokem je elektronový transportní řetězec, který nakonec vede k produkci ATP. ATP je vysoce aktivní molekuly, protože pečlivě zabaleno, negativně nabité fosfáty, které jsou neustále odpuzují v ní. Používá se jako zdroj energie v celém těle pro širokou škálu biochemických reakcí. Nedostatek glukózy v krvi, nebo neschopnost glukózy pro vstup do buňky bude mít za následek snížení produkce ATP a zásoby energie, což vede k enzymatické a orgánové dysfunkce.
hypoglykémie
Normální, náhodné, bez hladovění, hladiny glukózy v krvi v séru jsou 70-120 mg/dl.2 úrovně zůstávají poměrně konstantní, ale budou kolísat v závislosti na stravě, cvičení a souvisejících faktorech. Mozek je jedním z orgánů nejcitlivějších na snížení dostupnosti glukózy, což vyžaduje významné množství glukózy-přibližně 25% celkového využití glukózy v těle.(9)
mozek nemůže ukládat glukózu, a je proto velmi citlivý na snížení cirkulujících hladin glukózy. Takové snížení může dojít s nadbytkem inzulinu podání, nadbytečné podávání orálních hypoglykemických, inzulinomu, hladovění a některé toxické požití.
předpokládá se, že mozková hypoglykémie má za následek kaskádu událostí, včetně lokálního a globálního mozkového vaskulárního zúžení, snížení důležitých kofaktorů a eventuální neuronální smrt.(10,11) může se projevit jako mozková dysfunkce. Klinické projevy hypoglykémie zahrnují změnu nálady, kóma, zmatenost, záchvaty a příznaky podobné mrtvici. Také dochází k aktivaci sympatického nervového systému, projevující se diaforézou, tachykardií a souvisejícími příznaky.
tyto příznaky se mohou vyskytnout při variabilních hladinách glukózy v séru, ale obvykle se vyskytují, když hladina glukózy v séru klesne pod 40 mg / dl.12 u novorozence představuje hladina glukózy v plazmě nižší než 30 mg / dL během prvních 24 hodin života a nižší než 45 mg/dL poté hypoglykémii.(13,14) někteří pacienti, kteří mají časté epizody hypoglykémie, mohou být asymptomatičtí, dokonce i při hladinách kapilární glukózy až 20 mg/dl.15
Léčba hypoglykémie: Současná praxe ve většině přednemocniční systémů podporuje použití point-of-care kapilární krve glukóza stanovení u všech pacientů s poruchou vědomí, kóma a křeče. Tato zařízení mohou rychle a přesně stanovit hladiny glukózy v krvi, a proto se používají k určení přítomnosti nebo nepřítomnosti hypoglykémie.
i když protokoly se liší, většina EMS systémy doporučí podávání dextróza na hladinu glukózy v krvi < 60 mg/dL s odpovídající změny v duševním stavu. Bolus dextrózy se obvykle podává v koncentraci 10%, 25% nebo 50% v závislosti na věku pacienta. Koncentrace 10% a 25% se používají v novorozenecké a pediatrické populaci a koncentrace 50% se podává dospívajícím a dospělým.(7,10)
novorozenci (narození do jednoho měsíce) mohou dostávat 2-4 mL / kg 10% dextrózy. Děti mladší osmi let mohou dostávat 5 mg/kg 25% dextrózy; dospívající a dospělí obvykle dostávají 0, 5 g/kg 50% dextrózy (D50).(14)
v praxi dostává většina dospívajících a dospělých plnou dávku 50 g bez ohledu na skutečnou hmotnost. Stoupá glykémie po podání glukózy se vyskytují rychle, s dobou trvání akce závisí na sérové hladiny glukózy v podání sérové hladiny inzulínu a dalších souvisejících faktorů.
poločas D50 se liší v průměru 30 minut u zdravých dospělých, i když je pravděpodobné, že u pacientů s hypoglykémií bude proměnlivý.1 Zvýšení sérové glukózy se může lišit, s řadou 37-370 v jedné studii lidského pomocí kohorty s změněný duševní stav prezentaci na oddělení emergency (ED).(1)
podávání dextrózy tedy může vést k rychlé a prodloužené hyperglykémii. Účinky tohoto rychlého vrcholu, stejně jako výsledná hyperglykémie v modelu bolusové dextrózy v prostředí hypoglykémie, nejsou známy. Poskytovatelé by si však měli být vědomi možných škodlivých následků, ke kterým může dojít.
komplikace hyperglykémie
komerčně připravený D50 je typicky 25 g monohydrátu dextrózy v 50 mL vody bez konzervačních látek. To je hypertonický roztok s osmolaritou přibližně 2,525 mOsm/L a pH mezi 3,5 a 6,5.
Většina infuze zdroje doporučují infuzí léky s osmolaritou > 900 přes centrální žílu, jako podklíčkové žíly.16 Tato doporučení jsou založena na klinické a fyziologické důkazy o zvýšené sazby flebitida a tromboflebitida léků s osmolarities > 900 mOsm/L. Tedy, místní žilní podráždění a/nebo tromboflebitida se může objevit s dextróza správy. Extravazace dextrózy může vést k významné nekróze tkání a bylo hlášeno několik případů amputace po extravazaci dextrózy.(17)
naproti tomu 10% dextróza má osmolaritu 506 mOsm/L a je v rozmezí bezpečnějšího periferního podávání. Glukagon, alternativa k IV dextróze, se podává subkutánně nebo intramuskulárně a nese malé riziko poškození tkáně.
hyperglykémie, akutní i dlouhodobá, byla spojena se škodlivými následky u různých poruch, včetně mrtvice, poranění hlavy, po resuscitaci a sepse. Hyperglykémie je významně spojena s horší morbiditou a mortalitou jak při poranění hlavy, tak při cévní mozkové příhodě.(3,4)
meta-analýza Pláštěnky et al prokázala, že relativní riziko úmrtí na cévní mozkové příhody u pacientů s krevní glukózy > 110-126 mg/dL byl 3.28 (95% CI, 2,32-4,64).(18) relativní riziko je statistická hodnota, která se dívá na riziku vzniku onemocnění pro danou expozici; v tomto případě, to je pro pacienty po mrtvici vystaven hodnota glukózy v krvi > 110 mg/dL. Interval spolehlivosti (CI) 95 % je statistika používá konstatovat, že existuje 95% pravděpodobnost, že skutečná hodnota–zde, relativní riziko smrti–bude spadat mezi dvě čísla, v tomto případě, je to 2.32 a 4.64.
dopad hyperglykémie byl také zaměřen na retrospektivní analýzu pacientů s poraněním hlavy Jeremitsky et al. Tito vědci prokázali, že hyperglykémie byla spojena s nižším skóre Glasgow Coma Scale po zranění, prodloužená délka pobytu a smrt.(4) Efron et al uvedli případ novorozence s hlubokou iatrogenní hyperglykémií, který utrpěl významné poranění mozku.(8)tento mechanismus působící újmu by se tedy mohl vyskytnout ve všech populacích.
hyperglykémie byla také spojena s horšími výsledky infarktu myokardu.5 v jedné studii hodnotící im měla hyperglykémie při přijetí zvýšené riziko 180denní úmrtnosti, nezávisle na anamnéze diabetu.17 hyperglykémie v sepse je také spojena s horšími výsledky.(6)
u diabetické populace může rychlé zvýšení hladiny glukózy v séru zhoršit chronické problémy a také ztížit následnou kontrolu hladiny glukózy v krvi, alespoň krátkodobě. Fluktuace glukózy, které se vyskytují, mohou vést k sekundární hypoglykémii nebo naopak k přetrvávající hyperglykémii.
výzkum podávání dextrózy
několik studií zkoumalo účinky podávání dextrózy u lidí. Balentine et al použili prospektivní intervenční studii ke stanovení účinků 25 g D50 u zdravých subjektů.19 hlavním výsledkem této studie bylo stanovení hladin glukózy v séru po podání glukózy v pěti předem stanovených časových intervalech. Průměrné zvýšení glykémie byla 244.4 (+/∑ 44.6 mg/dL), na pět minut, s návratem k výchozí hodnotě v průměru 30 minut.
hladina glukózy v séru 244 mg / dL je významně vysoká, přestože se hladiny vrátily na výchozí hodnotu za 30 minut. Protože do studie bylo zapojeno zdravých jedinců s pravděpodobně normálně fungující pankreas, tyto výsledky nemohou být extrapolovány na pacienty s diabetes mellitus, u pacientů užívajících exogenní inzulín nebo perorální antidiabetika. U těchto populací pacientů může vysoká hladina glukózy v séru přetrvávat ještě déle.
několik prehospitálních studií hodnotilo podávání glukózy. Carstens et al randomizovaných pacientů představujeme EMS přijímat D50 buď jako 25 g bolus nebo 1 mg glukagonu.20 cílem studie bylo porovnat čas do zotavení v obou skupinách.
doba zotavení byla významně rychlejší ve skupině s glukózou oproti glukagonu (jedna až tři minuty ve srovnání s osmi až 21 minutami). Fluktuace hladin glukózy však byla významně větší ve skupině s glukózou, což představuje nízké, ale současné riziko sekundární hypoglykémie.
Moore a Woolard zkoumány randomizing pacienti dostávali buď 10% roztok dextrosy nebo D50 pro přednemocniční management hypoglykémie.(21) jejich kohorta zahrnovala 51 pacientů, přičemž 25 dostávalo 10% dextrózy a 26 dostávalo 50% dextrózy. Medián doby do zotavení byl v každé skupině osm minut.
význam, znamenat oživení hladina cukru byla 6,2 mmol/L (to 111,6 mg/dL) u 10% skupina a 9,4 mmol/L (169.2 mg/dL) v 50% skupině. Hypoglykémie po léčbě během 24 hodin byla stejná (čtyři pacienti v každé skupině): 10% dextróza dodává významně nižší dávku dextrózy (10 g) a je navíc méně hypertonická než D50. 10% dextrózy tedy může být bezpečnější, stejně účinnou alternativou k 50% dextróze.
vzhledem k výzkumu se přehodnocení praxe podávání hypertonické dextrózy jeví jako obezřetné. Přestože podávání dextrózy je důležitou součástí přednemocniční farmakologie, prodloužená hypoglykémie může vést k významné morbiditě a dokonce ke smrti.
způsob podání a dávky, které se v současné době používají v přednemocničním prostředí, nejsou bez rizika. Tato rizika lze snadno zmírnit jednoduchými změnami koncentrace použité dextrózy a dávkovacího schématu.
Použití 10% roztoku snižuje hypertonicita a celková dávka glukózy podávány, a tedy potenciálně snižuje riziko cévních poranění a poškození tkání z extravazace. 50 mL dávky 10% roztoku dodává pouze 10 g dextrózy oproti 50 g v 50% roztoku. Klinické studie prokázaly, že 10% a 50% dextrózy vykazují podobné doby zotavení z hypoglykemických epizod. Výhodou dávky 10% / 10 g je však to, že fluktuace glukózy jsou mnohem méně významné. To pomáhá kontrolovat hladinu glukózy v krvi pacienta, stejně jako minimalizovat riziko sekundární nebo rebound hypoglykémie.
Hyperosmolární roztoky glukózy nesou značné riziko tromboflebitidy, stejně jako poškození tkáně, pokud dojde k extravazaci z periferní podání. Méně hyperosmolární než D50, 10% dextróza tím snižuje tato rizika. Glukagon, který se podává v malých objemech subkutánně nebo intramuskulárně, nese ještě menší riziko,ale nástup účinku je mnohem delší.
závěr
Je zřejmé, že jsou vyžadovány další klinické studie zkoumající podávání dextrózy. Současné důkazy prokazují, že bolus 10%/10 g je stejně účinný jako bolus 50%/50 g, s výhodou, že nadměrná hyperglykémie a fluktuace glukózy jsou minimalizovány a snížení hypertonicity snižuje vaskulární a tkáňová rizika.
důkazy dále podporují změnu současné praxe podávání 25 g 50% dextrózy alternativě glukagonu nebo 10 g / 10% roztoku. Současná literatura naznačuje, že tato praxe by byla stejně účinná a bezpečnější z různých hledisek.
1. Adler PM . „Změny hladiny glukózy v séru po podání 50% roztoku dextrózy: výpočty před a v nemocnici.” . American Journal of Emergency Medicine . 1986; 4 (6): 504-506
2. „Endokrinologie a metabolismus.” . In: Kasper D, Braunwald E, Fauci A, et al. Editor. Harrisonovy principy vnitřního lékařství . 14. vydání. New York: McGraw-Hill; 1998; s. 1965-2214
3. Garg R, Chaudhuri A, Munschauer F, et al. „Hyperglykémie, inzulín a akutní ischemická cévní mozková příhoda: mechanistické zdůvodnění studie inzulínové infuzní terapie.” . Mrtvice . 2006; 37 (1): 267-273
4. Jeremitsky E, Omert LA, Dunham CM, et al. „Dopad hyperglykémie na pacienty s těžkým poraněním mozku.” . Deník traumatu . 2005; 58 (1): 47-50
5. Ainla T, Baburin A, Teesalu R . „Souvislost mezi hyperglykémií při přijetí a 180denní úmrtností u pacientů s akutním infarktem myokardu s diabetem a bez diabetu.” . Diabetická Medicína . 2005; 22 (10): 1321-1325
6. Andersen SK, Gjedsted J, Christiansen C, et al. „Role inzulínu a hyperglykémie v patogenezi sepse.” . Žurnál biologie leukocytů . 2004; 75(3): 413-421
7. „Hypoglykémie u kojenců a dětí.” . In: Reid SR, Losek JD, bosker G editor. Učebnice primární a akutní medicíny . Thomson American Health Consultants; 2003;
8. Efron D, Jižní M, Volpe JJ . „Poranění mozku ve spojení s hlubokou iatrogenní hyperglykémií u novorozence.” . European Journal of Paediatric Neurology . 2003; 7 (4): 167-171
9. Kety SS, Schmidt CF . „Metoda oxidu dusného pro kvantitativní stanovení průtoku krve mozkem u člověka: teorie, postup a normální hodnoty.” . Journal of Clinical Investigation . 1948; 27(4):476-483
10. Služba FJ . „Hypoglykemické poruchy.” . New England Journal of Medicine . 1995; 332 (17): 1144-1152
11. Suh SW, Aoyama K, Matsumori Y, et al. „Pyruvát podávaný po těžké hypoglykémii snižuje neuronální smrt a kognitivní poškození.” . Diabetes . 2005; 54 (5): 1452-1458
12. Národní Informační Středisko Pro Diabetes . http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/hypoglycemia/index.htm
13. Cornblath M, Hawdon JM, Williams AF, et al. „Spory týkající se definice novorozenecké hypoglykémie: navrhované provozní Prahy.” . Pediatrie . 2000; 105 (5): 1141-1145
14. Halamek LP, Benaron DA, Stevenson DK . „Neonatální hypoglykémie, Část I: pozadí a definice.” . Klinická Pediatrie . 1997; 36 (12): 675-680
15. Cryer PE . „Autonomní selhání spojené s hypoglykémií u diabetu.” . Americký žurnál fyziologie. Endokrinologie a metabolismus . 2001; 281(6): E1115—E11121
16. Kuwahara T, Asanami S, Kubo S. „Experimentální infuzní flebitida: Tolerance osmolalita periferních žilních endotelových buněk.” . Výživa . 1998; 14(6):496-501
17. Kumar RJ, Pegg SP, Kimble RM . „Řízení extravazačních zranění.” . ANZ Journal of Surgery . 2001; 71 (5): 285-289
18. Capes SE, Hunt D, Malmberg K . „Stresová hyperglykémie a prognóza cévní mozkové příhody u nediabetických a diabetických pacientů.” . Mrtvice . 2001; 32 (10): 2426-2432
19. Balentine JR, Gaeta TJ, Kessler D . „Účinek 50 mililitrů 50% dextrózy při podávání vody na hladinu cukru v krvi euglykemických dobrovolníků.” . Akademická Urgentní Medicína . 1998;5(7):691-694
20. Carstens S, Sprehn M. „Přednemocniční léčba těžké hypoglykémie: srovnání intramuskulárního glukagonu a intravenózní glukózy.” . Přednemocniční a katastrofální medicína . 1998; 13 (2-4): 44-50
21. Moore C, Woolard M . „Dextróza 10% nebo 50% v léčbě hypoglykémie mimo nemocnici? Randomizovaná kontrolovaná studie.” . Časopis Urgentní Medicíny . 2005; 22(7):512-515
Stephen P. Wood, MS, EMT-P, byl zdravotníkem 15 let. V současné době je EMS koordinátor na Beth Israel Deaconess Medical Center v Bostonu, letecký záchranář s Boston MedFlight, a doplněk člen fakulty na New Hampshire Technického Ústavu.