Úvod
Osteomyelitida je starodávné onemocnění, které byl přítomen za posledních 250 milionů let a byl poprvé popsán u lidí Hippocrates.1 Jedná se o progresivní zánětlivý proces způsobený patogeny, který vede k destrukci kostí a tvorbě sekvestra.2,3 infekce může být omezena na kost nebo se může šířit do kostní dřeně, periostu a okolních měkkých tkání.2,4 představuje velkou finanční zátěž pro každý zdravotní systém a podstatně ovlivňuje kvalitu života postižených pacientů a jejich rodin.
chronická osteomyelitida se může projevit jako recidivující nebo intermitentní onemocnění. Příznaky a jejich trvání se mohou značně lišit, zatímco období klidu může mít také proměnlivou dobu trvání. Incidence relapsu po zjevně „úspěšné“ léčbě zůstává vysoká, což činí její léčbu náročnou pro ošetřujícího lékaře.5 předpokládaná „remise“ by měla být požadována až po nejméně 12 měsících sledování, zatímco „vyléčení“ nemoci nemůže být bezpečně deklarováno.
Rychlé diagnostice a agresivní léčbě chronické osteomyelitidy jsou rozhodující pro prognózu a konečný výsledek. Cílem léčby je dosáhnout vyřešení infekce a obnovení funkce.6 historicky byly pro jeho řízení použity zdlouhavé antibiotické režimy v kombinaci s rozsáhlým chirurgickým debridementem.6 I když antibiotikum výběr, dodávka typu a trvání zůstává kontroverzní,7 je obecně uznáváno, že přiměřenost debridement s širokou excizi zůstává nejdůležitější klinické prediktor úspěšného výsledku.8
dobré porozumění aetiopathogenesis a patofyziologických funkcí, chronické osteomyelitidy, spolu s pochopení léčby principy a možnosti, je nutné, aby průvodce ošetřujícího lékaře k úspěšnému výsledku.
klasifikace
přestože bylo navrženo několik klasifikačních systémů, neexistuje shoda ohledně toho, který z nich je nejvhodnější použít. Obecně je osteomyelitida charakterizována spíše jako akutní nebo chronická na základě histopatologických nálezů než trvání infekce.9 akutní osteomyelitida se obvykle projevuje dva týdny po infekci kostí, která se vyznačuje zánětlivými změnami kostí.9 naopak, chronická osteomyelitida obvykle představuje šest nebo více týdnů po infekci kosti a je charakterizován přítomností destrukce kosti a tvorbu sequestra.9,10
nejpoužívanějším klasifikačním systémem chronické osteomyelitidy u dospělých je klasifikace Cierny-Mader (Tabulka 1).6 zahrnuje prognostické faktory a vymezuje léčbu pro každé klinické Stadium podle anatomického typu a fyziologické třídy hostitele.11
Anatomické typ | |
---|---|
Typ | Vlastnosti |
Medulární osteomyelitida | |
II | Povrchní osteomyelitida |
III | Lokalizované osteomyelitida |
IV | Difuzní osteomyelitida |
Fyziologické třída | |
Typ | Vlastnosti |
Dobrý imunitní systém a dodání | |
B | Ohrožena lokálně (BL) nebo systémově (BS) |
C | Vyžaduje supresivní nebo žádná léčba; minimální postižení; léčba horší než nemoc; Není chirurgická kandidát |
Faktory ovlivňující fyziologické třída | |
Systémové faktory (S) | Místní faktory (L) |
Podvýživa Ledvin nebo selhání jater Diabetes mellitus Chronické hypoxie Imunitní onemocnění Extrémy věku Imunosuprese imunodeficience zneužívání Tabáku, Alkoholu Malignity |
Chronický lymfedém Žilní městnání Hlavní nádoby kompromis Arteritida Rozsáhlé zjizvení Radiační fibróza Malé-onemocnění cév Neuropatie |
Tabulka 1. Cierny–Mader klasifikace system6
Osteomyelitida může být také klasifikovány podle mechanismu infekce (patogeneze), jako exogenní nebo haematogenous.3 nejčastěji je chronická osteomyelitida sekundární k přímé inokulaci patogenů do kosti v době traumatu v důsledku chirurgického traumatu (tj. po otevřené redukci a vnitřní fixaci zlomenin), z chronických překrývajících se otevřených ran nebo souvislých infekcí měkkých tkání.3,9 u hematogenní osteomyelitidy se patogeny zasévají do kosti systémovou cirkulací, přestože se tento typ vyskytuje převážně u pediatrických populací.3,9 u dospělých se obvykle vyskytuje sekundárně z distálního místa infekce, často zahrnující těla obratlů dolní páteře a může být také spojena se zánětem sousedních meziobratlových plotének.2,12
někteří autoři navrhli rozlišení jiného mechanismu osteomyelitidy, který je sekundární k vaskulární insuficienci, protože to má několik odlišných klinických a patofyziologických rysů.2 vyskytuje se převážně u pacientů trpících diabetes mellitus a obvykle je výsledkem infekce měkkých tkání nohy, která se šíří do kosti.2
Epidemiologie
výskyt haematogenous osteomyelitida a mortality s ním spojené se dramaticky snížila po zavedení antibiotik v roce 1940.1 přesto se výskyt chronické osteomyelitidy po souvislém zaměření infekce zjevně zvýšil, zejména ve vyspělých zemích.3,13 možné etiologické faktory zahrnují stárnutí populace, zvýšenou prevalenci traumatu, rostoucí prevalenci infekcí diabetické nohy a zlepšení diagnostiky onemocnění.3,14 Trauma vyvolané osteomyelitidy zůstává nejčastější příčinou,15,16 s infekcí sazby v otevřené zlomeniny dlouhých kostí v rozmezí mezi 4% a 64%, vzhledem k tomu, že opakování sazby následující kostní infekce byly hlášeny být jak vysoce jak 20% na 30%.16,17 na druhé straně protetické kloubní infekce představují relativně novou entitu chronické osteomyelitidy. Jejich incidence je hlášena až 1, 5% až 2, 5%, i když četnost až 20% byla hlášena po revizní operaci.4
etiopatogeneze
ve srovnání s jinými typy tkání je kost relativně odolná vůči rozvoji infekce.4,12 nicméně po velké inokulaci patogenů nebo dokonce menším počtu zvláště virulentních bakterií může dojít k infekci.4,12 Typ izolovaného patogenu je vysoce závislý na faktorech souvisejících s pacientem, jako je věk, imunitní stav, anamnéza traumatu a geografická poloha.18 obecně je hematogenní osteomyelitida monomikrobní povahy, 12 na rozdíl od polymikrobiální osteomyelitidy sousedního zaměření.3,10,12
u dospělé chronické osteomyelitidy je nejčastěji zapojeným patogenem zdaleka Staphylococcus aureus (s. aureus).3,9 meticilin-rezistentní s. aureus (MRSA) byl také stále více izolován z lézí chronické osteomyelitidy.9 Další příčinné patogeny zahrnují Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens a Escherichia coli.3,9 mykobakteriální a plísňové infekce jsou obecně méně časté a jsou často spojeny s imunodeficiencí.3,9
po zavedení patogenů, jako je s. aureus do dutiny kostní dřeně, bez ohledu na způsob přístupu, budou dodržovat membránových proteinů jako je fibronektin či kolagen receptory, stanovení infekce.3 Další mikrobiální faktory brání přístupu hostitelskou obranou nebo pronikání okolních tkání.2 toho je dosaženo napadením několika typů hostitelských buněk a degradací extracelulární matrice.2S. bylo také hlášeno, že aureus přežívá v hostitelských buňkách, což je mechanismus používaný také jinými patogeny.2
v důsledku toho různé patogeny produkují relativně nepropustné polysacharid/protein matrix (biofilm)8, které mohou být multi-vrstvený a je zakotvena v glykokalyx nebo v rámci sliz vrstvy.12 Obklopen biofilmu, tyto patogeny přítomné s změněný fenotyp s ohledem na růst, genové exprese a bílkovin production2, že je chrání od hostitele obranné mechanismy a systémový účinek antibiotik.3,19 To je v kontrastu k počáteční infekční fáze, kdy se bakterie jsou stále v planktonních fáze, s vysokou metabolickou a generační rychlost, faktor, který zvyšuje jejich citlivost vůči běžným antibiotikům.19 patogeny mohou zůstat v tomto stavu po dlouhou dobu a mohou způsobit vzplanutí mnoho let po počáteční inokulaci.
zánětlivých faktorů produkovaných patogeny, stejně jako hostitele leukocytů, spolu s komprese a vyhlazení cévní síť kolem dané oblasti, představují hlavní mechanismy z tkáně, nekróza a destrukce kosti.2 výsledná avaskulární oblast se stává ideálním přístavem pro bakterie, protože se k ní nemohou dostat ani zánětlivé buňky ani antibiotika. Kolem tohoto avaskulární oblasti, tam je reaktivní hyperemie a zvýšenou aktivitou osteoklastů, což má za následek lokalizovaný úbytek kostní hmoty a osteoporózu.2 současně osteoblasty ukládají periostální novou kost.2
predispoziční faktory
bylo hlášeno několik predispozičních faktorů pro rozvoj chronické osteomyelitidy. Historie traumatu, otevřené zlomeniny a chirurgie jsou nejčastěji se vyskytujícími faktory.20 mezi Další faktory patří diabetes, periferní cévní onemocnění, podvýživa, hypotenze, chronické užívání steroidů, malignita, alkoholismus, kouření, systémové nebo místní immunocompromise, intravenózní užívání drog a rozvoj dekubity.6,9,12,20
V současné době je přítomnost implantátů jedním z nejdůležitějších predispozičních faktorů. Brzy po implantaci jsou potaženy hostitelskými proteiny, což je vynikající zdroj pro připojení patogenů.12 biofilm, který produkují, je chrání před obrannými mechanismy hostitele, takže mohou znovu aktivovat měsíce nebo roky později.12
klinické příznaky
klinické příznaky chronické osteomyelitidy obvykle nejsou specifické, a proto je obtížné je rozpoznat. Může být také obtížné rozlišit příznaky osteomyelitidy od infekce měkkých tkání, zejména u diabetických pacientů. Byly hlášeny různé příznaky, od žádných kožních lézí až po otevřené rány nad zlomeninami kostí. Chronické bolesti, oblast erytém kolem postiženou kostí, otok a kostí, bolestivost, zhoršené hojení ran, často spojené s nekrózou tkáně, zvýšené drenáž nebo trvalé sinus traktu, zimnice, zvýšená teplota a malátnost jsou některé z nejčastěji hlášených klinických příznaků (Obr. 1).2,3,9,10,20 v zanedbaných případech pacienti obvykle hlásí cyklickou bolest, která se zvyšuje v závažnosti, je spojena s horečkou a ustupuje, když hnis vypukne píštělí.18
Zobrazovací vlastnosti
Zobrazování může pomoci i v charakterizaci a diferenciální diagnostika osteomyelitidy. Prostá radiografie, zobrazovací modalita první linie, má velmi nízkou citlivost a specificitu. Je však užitečné odlišit osteomyelitidu od jiných patologií, jako jsou zlomeniny a malignity (primární nebo metastatické).9 To může odhalit otok měkkých tkání, periostální reakce, ztráta definice, ztráta hustoty kostí a osteolýzy, jak brzy jako 10 až 21 dní po infekci kosti, ale nemusí být zjistitelné, dokud tam je ztráta 30% až 50% kostní minerální obsah.2,9,12,20 pozdní příznaky zahrnují zvýšenou kostní resorpci, tvorbu sekvestry a novou tvorbu kosti v periostu nebo endosteu.20
CT poskytuje nejpodrobnější zobrazení kortikální kosti, jsou obzvláště užitečné při identifikaci sequestra a uvnitř kostní píštěle.2 rovněž demonstruje jak periostální reakci, tak postižení kostní dřeně, jakož i demonstruje stav měkkých tkání v rané fázi.10,20 i když v přítomnosti implantátů se jeho kvalita zhoršuje, běžně se používá pro předoperační plánování a vedení biopsií.6,20
MRI má výhodu při hodnocení kostní dřeně a okolních měkkých tkání, definování přidruženého edému a hyperemie, která se vyskytuje ve velmi raných stádiích onemocnění.2,21 může odlišit kosti od infekcí měkkých tkání a může být také použit jako doplněk při odhadu okrajů potřebných pro debridement nebo k posouzení odpovědi na terapii.2,20 nicméně má omezenou hodnotu v přítomnosti implantátů, jizvy a nedávných operací.21
rutinní scintigrafie kostí byla také použita při diagnostice chronické osteomyelitidy. Nicméně je spojena s omezenou specificitou a falešně pozitivními výsledky, zejména u pacientů, kteří měli diabetickou artropatii, dnu, trauma a nedávný chirurgický zákrok. Proto se jeho použití nedoporučuje jako jediná zobrazovací modalita.2,21 scintigrafie leukocytů se na druhé straně uvádí jako přesná technika pro diagnostiku chronické osteomyelitidy v periferním skeletu, ale její diagnostická přesnost v axiálním skeletu je významně snížena.21 falešně pozitivních výsledků je také hlášeno v přítomnosti mechanicky nestabilních neunionů nebo periartikulárních neunionů s přidruženou posttraumatickou artropatií.20
pozitronová emisní tomografie (PET) má nejvyšší citlivost a specificitu a vymezuje léze s jejich souběžnou zánětlivou aktivitou ve velmi raných stádiích.2,18 jeho dostupnost a související náklady však omezují jeho běžné používání.6 Nicméně, meta-analýza zkoumající přesnost diagnostického zobrazování pro chronické osteomyelitidy, ukázal, že fluorodeoxyglukózy PET má vyšší diagnostickou přesnost, a to jak pro potvrzení a vyloučení diagnózy chronické osteomyelitidy, a to zejména v axiálním skeletu.21,22
ultrasonografie (US) se používá hlavně v počátečních stádiích pro detekci purulentních sbírek v měkkých tkáních.2 Někteří autoři naznačují, že v některých případech to může být diagnostické, ale spolehlivé odhady jeho specifičnosti a citlivosti nejsou k dispozici.18
laboratorní hodnocení
řada laboratorních vyšetření může pomoci s diagnózou, i když obecně postrádají specificitu pro chronickou osteomyelitidu. Přítomnost zánětlivých markerů, jako jsou zvýšený C-reaktivní protein (CRP), úroveň a zvýšená sedimentace erytrocytů (ESR), mohou být použity jako doplněk k diagnostice a monitorování klinické odpovědi na léčbu.2,3,9,20 naopak, ve většině případů, přítomnost trvale normální CRP a ESR hladiny se obvykle vylučuje osteomyelitida, i když v přítomnosti plnění dutin nebo pozadí cukrovka, to nemusí být případ.9 leukocytóza a zvýšené hladiny alfa-1 kyselého glykoproteinu mohou být také přítomny, ale to nejsou spolehlivé ukazatele.3,9 naopak, počet bílých krvinek (WCC) může být v normálních mezích.10,20
a co je nejdůležitější, pro získání definitivní diagnózy u chronické osteomyelitidy je přítomnost pozitivních mikrobiálních kultur z kostních biopsií kolem oblastí kostní nekrózy považována za nezbytnou.9 Ty by neměly být získávány z povrchových ran nebo píštělí, protože byly spojeny s nízkou přesností z důvodu zahrnutí nepatogenních mikroorganismů, které kolonizují ránu.2,3 falešně negativní výsledky jsou také hlášeny, hlavně kvůli nerovnoměrné distribuci lézí osteomyelitidy v kostech.2 Často se jedná o více než jeden organismus, který může zahrnovat anaerobní, mykobakteriální a houbové organismy, takže mohou být nezbytné specifické kultury a mikrobiologické testování.9 Zejména v případech, implantát-související osteomyelitida, vzorky až z pěti míst kolem implantátu by mělo být dosaženo zvýšení diagnostické výtěžnosti, a prodloužené obohacení vývar kultur jsou často nezbytné.2,20 je velmi důležité, aby byly kultury získány před zahájením jakékoli antimikrobiální léčby, aby se zabránilo falešně negativním výsledkům. Konvenční krevní kultury jsou obecně užitečné pouze v případech hematogenní osteomyelitidy.
histopatologie tkáňových vzorků získaných během biopsie nebo debridementu může také poskytnout další důležité informace. Významná přítomnost neutrofilů svědčí o infekci, zatímco pozitivní speciální barvení naznačuje přítomnost patogenů dříve, než výsledky kultury.2
Diagnostický přístup
diagnóza chronické osteomyelitidy může být často náročné, ale je důležité si uvědomit, že včasná diagnóza povede k příznivější výsledek. Kombinace vysokého indexu klinického podezření a rozpoznání klinických příznaků, spolu se zobrazováním a laboratorními vyšetřeními, může pomoci diagnostice. Zejména u pacientů s poruchou periferní vaskulatury, diagnóza chronické osteomyelitidy může být i více obtížné, protože příznaky jsou obvykle jemné a systémové funkce chybí.12 klinické vyšetření by se mělo zaměřit na identifikaci možného nidusu infekce.9 Jak již bylo zmíněno, nejcitlivějším kritériem je přítomnost pozitivních bakteriálních kultur z kostních biopsií získaných z oblastí s kostní nekrózou.9
Management
řízení chronické osteomyelitidy závisí na trvání a závažnosti příznaků, stejně jako přítomnost zdravotních komorbidit. Ve většině případů je okolní obal měkké tkáně ohrožen a vaskularizace oblasti je špatná, což je faktor, který je třeba vzít v úvahu. Hlavním cílem léčby je eliminovat zánětlivý proces odstraněním všech patogenů a devitalizované tkáně, a pokud nedošlo k hojení, podporovat hojení optimalizací mechanického a biologického prostředí. Toho lze dosáhnout kombinací léčby antibiotiky, chirurgického debridementu a řízení mrtvého prostoru.
je třeba věnovat velkou pozornost také diabetickým pacientům. Příznaky nemusí být v těchto případech jasné, zatímco souběžný vaskulární kompromis a periferní neuropatie mohou komplikovat výběr léčby. Malé, ale důležité procento těchto pacientů bude vyžadovat amputaci končetin.2
antibiotická léčba
počáteční empirická antibiotická léčba by měla být zahájena, jakmile budou získány vzorky kultivace. Antibiotický režim by pak měl být přizpůsoben výsledkům kultur a citlivosti.6
většina autorů doporučuje antibiotickou terapii čtyři až šest týdnů.3,5,23 je To na základě zdůvodnění, že tři až čtyři týdny jsou nutné pro revaskularizaci kosti, který dává určitou možnost pro antimikrobiální látky proniknout do zanícené oblasti a zaútočit na patogeny, které jsou v tomto bodě citlivé na antibiotika.3,5 nicméně žádné silné důkazy nepodporují toto doporučení nebo že prodloužená antibiotická léčba snižuje míru recidivy.5,23 dlouhodobá léčba antibiotiky je ve skutečnosti spojena se zvýšeným rizikem nežádoucích účinků, nákladů a rezistence na antibiotika.23
typ antibiotika a cesta podání zůstávají předmětem diskuse, bez jasných důkazů pro vedení praxe. Nedávné Cochrane přezkum Conterno et al neprokázala žádný rozdíl mezi perorální antibiotika ve srovnání s parenterální antibiotika v ceně remise na konci léčby a po 12 měsících nebo více následné-up,3 zjištění potvrzují i další autoři.5 orální podávání se zdá atraktivní, jako když ústní agenti nabízejí stejný úspěch s parenterální antibiotika, mají podobné riziko nepříznivých událostí, ale jsou snadněji spravovat a jsou spojeny s nižšími náklady na zdravotní péči a sníženou délku pobytu v nemocnici.3,5
Co je nejdůležitější pro antibiotika agent použit, je pronikání kostí může dosáhnout, i když to přesahuje minimální inhibiční koncentrace izolovaných patogenu.5 použitý antibiotický režim by měl být také založen na výsledcích kultur a citlivosti získaných kostní biopsií. V polymikrobiálních případech nebo v přítomnosti protetických infekcí se doporučuje kombinace antibiotik, protože bylo hlášeno snížení míry recidivy.5 Nakonec bylo hlášeno, že patogeny, jako je s. aureus, získávají rezistenci na řadu antibiotik, což je aspekt, který ztěžuje výběr léčby.12
navíc mohou být lokální antibiotika ve formě kuliček polymethylmethakrylátu (PMMA) použita k dodávání vysokých dávek antibiotik do okolních tkání.20,24 několik studií podpořilo jejich účinnost, s další výhodou řízení mrtvého prostoru vyplývajícího z debridementu.24,25 antibiotikum vybrané pro směs by mělo být účinné proti cílenému bakteriálnímu patogenu. Na rozdíl od kuliček PMMA poskytují kuličky síranu vápenatého rychlejší uvolňování vysokých koncentrací antibiotik, které mají tu výhodu, že jsou biologicky rozložitelné, a proto vylučují potřebu odstranění.26 Podobně, hydroxyapatit-keramické korálky a polylaktid-polyglycolide co-polymer implantáty jsou také biologicky rozložitelné a byly úspěšně použity v léčbě chronické osteomyelitidy.26
S ohledem na výběr antibiotik, naše doporučení je přizpůsobit léčbu pro každého jednotlivce v závislosti na typu a rozsahu osteomyelitida, zdravotní komorbidity, izolovaný organismus(y) a zda toto je první prezentace nebo opakování. Pro běžné mikro-organismy, jako jsou S. aureus, doporučujeme léčbu s IV Nafcilin nebo Cefazolin v případě methicilin-citlivé. aureus (MSSA) a léčba IV vankomycinem pro MRSA. Nejčastěji je nutná nejméně šest týdnů antimikrobiální terapie, po níž se doporučuje přehodnocení pacienta a další diskuse s mikrobiology.
chirurgická léčba
základním kamenem léčby chronické osteomyelitidy je chirurgická léčba (tabulka 2). To by mělo zahrnovat adekvátní chirurgický debridement k odstranění všech patogenů spolu s jejich biofilmy a sekvestrou (mrtvá kost), které působí jako cizí materiál a dosahují zdravé a životaschopné tkáně (obr. 2a). Lokální obal měkkých tkání by měl být také debridován a rekonstruován, pokud je to indikováno. V případě významného rozšíření osteomyelitida do dřeňového kanálu, debridement s výstružník-irigátor-odsávačka (RIA) technika a následné vložení antibiotikum-impregnované intramedulární cement tyč bylo navrženo.20 více agresivní přístup s vystružování kanálu a, pokud, zahrnující joint, dva sousední kanály, je obhajoval snížit riziko recidivy, jako makroskopické určení rozsahu infiltrace kostní dřeně není spolehlivé.
Chirurgické techniky | Výhody | Nevýhody |
---|---|---|
Konvenční vystružování PI kanálu | – Clearance intramedulární sepse | – Riziko zlomenin – Riziko krvácení – Třeba pro prosvětlovací distální diafýzy aby odvodnění závlahy tekutin |
RIA technika | – Clearance intramedulární sepse – Méně traumatizující než konvekční vystružování |
– Riziko zlomenin – Riziko krvácení |
Primární kostní roubování / kostní štěp náhražky | – jednostupňové řízení – Vynikající osteoconductivity a osteoinductivity kostní štěp |
– pouze pro malé vady / omezená dostupnost kost štěp – Riziko časné resorpce / vysoce závisí na měkké tkáně postele, – Riziko recidivy infekce – Štěp začlenění je pomalý a nespolehlivý, – Donor site morbidity |
Antibiotika-impregnované cementové distanční / cement nehty / antibiotikum korálků |
– Pomalé uvolnění vysokých koncentrací antibiotika, aby se zabránilo jejich systémové účinky – Snadné mix – formulář do různých tvarů a velikostí – Cement nehty může poskytnout určitou stabilitu spojené zlomeniny |
– Nedostatek biologická rozložitelnost v některých dopravců, / je třeba pro dva-fázi řízení – Obavy, že mohou působit jako cizí těleso, a proto přechovávání infekce – Zvýšené riziko antibiotické rezistence |
Bioaktivní sklo | – Anti-mikrobiální, osteokonduktivní a angiogenní vlastnosti | – Závisí na dobré měkkých tkání pokrytí |
Vyvolané membrány (Masquelet) technika | – Kombinuje výhody antibiotikum-impregnované cementové distanční s těmi opožděné kostní roubování – vyvolaná membránou je vysoce vascularised, bohaté na růst a osteoinductive faktory – Nabízí omezený prostor pro aplikaci kostního štěpu |
– dvoustupňové řízení – Zvýšené riziko antibiotické rezistence, – Omezená dostupnost kostní štěp – Může být spojena s delším léčení a zotavení čas |
Kruhový vnější fixace zařízení a kostní dopravy | – Zvýšení průtoku krve v oblasti corticotomy – Minimálně invazivní povaze |
– Rozptýlení je často omezený, protože neurovaskulární svazek kontraktura – Může být spojena s bolestí pro rozptýlení > 2 cm – Pin-site komplikace – Potřebu specializovaných zařízení – je Třeba pro re-intervence |
Místní klapky | – Předávání vascularised tkáně, který pomáhá hojení a hojení kosti | – Omezena stopky délky, – Dárce-site morbidity |
Vascularised zdarma klapky | – Předávání vascularised tkáně, který pomáhá hojení a hojení kosti | – Dárce-site morbidity – Třeba pro mikrochirurgické anastomózy – Omezené periferní tepny, – Delší operační čas – Vysoké riziko časných komplikací a rizik selhání štěpu |
Megaprosthesis | – Obnovuje funkce končetiny rychle – Není třeba pro sklizeň kostí, – ‚Jeden-shot operaci |
– Riziko zbytkové infekce a časné uvolnění – Riziko dislokace – Riziko revizní operace |
Amputace | – Včasná mobilizace, – Jeden výstřel operaci |
– Měkké tkáně rekonstrukci postupy – Ohrožena funkce – Pravidelné revize protetické končetiny |
IM: intramedulární
RIA: Reamer/Irigátor/Aspirátoru
Tabulka 2. Různé chirurgické techniky pro léčbu chronické osteomyelitidy
Adekvátní debridement by neměla být omezena tím, že jakékoli obavy z výsledné kostní a/nebo měkkých tkání vady,20 jako neadekvátní operace byla spojena s vysokým výskytem recidivy.3 Po debridement, vzorky z dotčených kosti, sinus traktu a okolních tkání by měly být zaslány pro patologické vyšetření, aby zajistil, že neexistují žádné maligní změny.20
I když je třeba pro chirurgické debridement v chronické osteomyelitidy je nezpochybnitelný, mnozí věří, že to sám nemůže udržet remisi a že kombinace s antibiotiky nabízí lepší výsledek.20 i Když, jeden by měl mít na paměti, že ne všechny případy chronické osteomyelitidy vyžadují chirurgický zákrok, jako je zdravotní stav pacienta a přidružených komorbidit, které by mohly být přítomny mohly být kontraindikací pro operativní zásah, a to zejména v páteři. V těchto případech lze zvážit supresivní léčbu vhodnými antibiotiky.
řízení mrtvého prostoru
po agresivním debridementu, který může být nutný k odstranění veškeré devitalizované tkáně, může vzniknout velký kostní defekt (mrtvý prostor).3 tento prostor vyžaduje odpovídající řízení pro eradikaci infekce a následnou implantaci štěpových materiálů, aby se umožnila regenerace kostí.
obecně platí, že volba rekonstrukční techniky závisí na charakteristikách léze po debridementu a fyziologickém třídění hostitele. Postupy primárního štěpování kostí často nejsou spojeny s dobrou mírou úspěšnosti kvůli resorpci kostního štěpu v důsledku pokračujícího zánětu a / nebo infekce.2 cementové distanční vložky impregnované antibiotiky a antibiotické kuličky mohou být použity v případech dvoustupňových postupů, které dočasně vyplňují mrtvý prostor, dokud není provedena rekonstrukce. Indukované membránové (Masquelet) technika byla použita také s povzbudivé výsledky (Fíky, 2b, 2c a 3),27 a kruhový vnější fixace zařízení a kostní doprava je další možnost v řízení kritické velikosti kostní defekty.27 Místní klapky včetně svalstvo, pedicled svalstvo, myocutaneous klapky a kostní klapky byly použity k optimalizaci postižené měkké tkáně obálku, s dobrými výsledky.6,19,20,28. Vaskularizované volné chlopně byly také použity k pokrytí velkých defektů, kde jsou poškozeny místní tkáně.6,19,20
v Poslední době, použití materiálů jako je sklo, v souběhu s antibiotické léčby, byl hlášen jako bezpečný a účinný jako kostní náhrada v přítomnosti infekce.29 Bioaktivní sklo je syntetický, biokompatibilní materiál, který kombinuje osteokonduktivní, angiogenní a antimikrobiální vlastnosti, což vede k jeho integraci do kostí a měkkých tkání, čímž se stává potenciálně užitečný doplněk při řízení mrtvého prostoru.29
komplikace
v důsledku chronického zánětu a infekčního procesu mohou vzniknout četné komplikace. Tvorba abscesu, sinusové trakty a rozšíření na sousední struktury jsou některé z nejčastěji se vyskytujících komplikací. Nejdůležitější, snadno vynechanou komplikací je však maligní transformace chronické osteomyelitidy, označované také jako Marjolinův vřed.19 výskyt marjolinového vředu je vyšší v rozvojových zemích s omezenými lékařskými zdroji, zatímco se vyskytuje u 1,6% až 23% všech pacientů s chronickou osteomyelitidou.30-32 marjolinových vředů zahrnuje hlavně agresivní spinocelulární karcinomy (SCC), s latentním obdobím 27 až 30 let od nástupu osteomyelitidy až po maligní transformaci. Dlouhé trvání chronické osteomyelitidy je nejdůležitějším prediktivním faktorem.30,31,33
shrnutí a závěry
chronická osteomyelitida je i nadále vážným zdravotním problémem na celém světě a představuje ekonomickou zátěž pro jakýkoli zdravotní systém. Jeho výskyt, Typ, závažnost a prognóza závisí na různých faktorech, včetně charakteristik a virulence infikujícího patogenu, fyziologické třídy hostitele a mechanismu (zdroje) infekce. Před zahájením léčby je velmi důležité, aby byly řešeny kauzální komorbidity hostitele, jako je diabetes a onemocnění periferních cév. Na druhé straně má zásadní význam prevence osteomyelitidy ve formě zaostřené antibiotické profylaxe v chirurgických a traumatických ranách, stejně jako v protetické chirurgii.
„zlatým standardem“ pro diagnostiku chronické osteomyelitidy je přítomnost pozitivních kostních kultur a histopatologické vyšetření kosti. Fluorodeoxy-glukózy PET je zobrazovací technika s nejvyšší diagnostickou přesnost, ale kvůli své omezené dostupnosti, leukocytů scintigrafie může být použit jako alternativa v periferním skeletu.
řízení chronická osteomyelitida je náročné na ošetřujícího lékaře, komplikuje přítomnost infekce, sequestra a poruchy místního prokrvení s narušenou tkáň obálku. Obhajuje se multidisciplinární přístup zahrnující radiology, mikrobiology se zkušenostmi s infekčními chorobami, ortopedickými chirurgy a plasticko-rekonstrukčními chirurgy. Ošetřující lékař by měl individualizovat léčbu podle závažnosti a trvání symptomů pacienta, jakož i klinické a radiologické odpovědi na léčbu. Ve všech případech by měla být zvážena kombinovaná antimikrobiální a chirurgická léčba, jakož i vhodné řízení mrtvého prostoru a pozdější rekonstrukce kostry. I po dlouhých obdobích léčby antibiotiky a opakovaném chirurgickém debridementu se mohou exacerbace objevit po mnoho let. Sledování je stále předmětem debaty, ale většina odborníků souhlasí s tím, že by to mělo trvat až pět let, protože výskyt relapsu zůstává vysoký.
důkladné pochopení etiologie, mechanismů infekce a patofyziologie chronické osteomyelitidy může ošetřujícímu lékaři pomoci při individualizaci léčby pro každého pacienta. Další výzkum biokinetiky různých patogenů, včetně vlastností biofilmu, může pomoci při vývoji nových terapií pro léčbu chronické osteomyelitidy.
Střet Zájmů
PG získala finanční podporu mimo aktuální práce v podobě poplatků za poradenství a dotace ze Zastupující Synthes, Stryker a Zimmer Biomet, a licenční poplatky od Zimmer Biomet.
financování
žádné výhody v jakékoli formě nebyly obdrženy nebo nebudou obdrženy od obchodní strany přímo nebo nepřímo související s předmětem tohoto článku.
- 1 Klenerman L. historie osteomyelitidy z Journal of Bone and Joint Surgery: 1948 až 2006. J Kostní Kloub Surg 2007; 89: 667-70. Odkaz, Google Scholar
- 2 Lew DP, Waldvogel FA. Osteomyelitida. Lancet 2004; 364: 369-79. Crossref, ISI, Google Scholar
- 3 Conterno LO, Turchi MD. Antibiotika pro léčbu chronické osteomyelitidy u dospělých. Cochrane Database Syst Rev 2013; 9: CD004439. Google Scholar
- 4 Jorge LS, Chueire AG, Rossit AR. Osteomyelitida: současná výzva. Braz J Infect Dis 2010; 14: 310-315. Crossref, ISI, Google Scholar
- 5 Spellberg B, Lipsky BA. Systemic antibiotic therapy for chronic osteomyelitis in adults. Clin Infect Dis 2012;54:393-407. Crossref, ISI, Google Scholar
- 6 Parsons B, Strauss E. Surgical management of chronic osteomyelitis. Am J Surg 2004;188(Suppl):57-66. Crossref, ISI, Google Scholar
- 7 Conterno LO, da Silva Filho CR. Antibiotics for treating chronic osteomyelitis in adults. Cochrane Database Syst Rev 2009;3:CD004439. Crossref, ISI, Google Scholar
- 8 Forsberg JA, Potter BK, Cierny G3rd, Webb L. Diagnostika a léčba chronické infekce. J Am Acad Ortoped Surg 2011;19:S8-S19. Crossref, ISI, Google Scholar
- 9 Hatzenbuehler J, tahání TJ. Diagnostika a léčba osteomyelitidy. Am Fam Lékař 2011; 84: 1027-33. ISI, Google Scholar
- 10 Sia IG, Berbari EF. Infekce a muskuloskeletální stavy: osteomyelitida. Nejlepší Pract Res Clin Rheumatol 2006; 20: 1065-81. Crossref, ISI, Google Scholar
- 11 Cierny G3rd, Mader JT, Penninck JJ. Klinický stagingový systém pro osteomyelitidu dospělých. Clin Ortop Relat Res 2003; (414): 7-24. Crossref, ISI, Google Scholar
- 12 Brady RA, Leid JG, Costerton JW, Shirtliff ME. Osteomyelitida: klinický přehled a mechanismy přetrvávání infekce. Clinton Newsl 2006; 28: 65-72. Crossref, Google Scholar
- 13 Sanders J, Mauffrey C. osteomyelitida dlouhých kostí u dospělých: základní pojmy a současné techniky. Ortopedie 2013; 36: 368-75. Crossref, ISI, Google Scholar
- 14 Bradshaw L, Wasiak J, Cleland H. Je operativní řízení zlomenin bezpečí v collocated hořet a zlomenina zranění? Zranění 2015; 46: 1145-9. Crossref, ISI, Google Scholar
- 15 McGrory JE, Pritchard DJ, Unni KK, Ilstrup D, Rowland CM. Maligní léze vznikající při chronické osteomyelitidě. Clin Ortop Relat Res 1999; (362): 181-9. Crossref, Google Scholar
- 16 Mathews JA, Ward J, Chapman TW, Khan UM, Kelly MB. Jednostupňová ortoplastická rekonstrukce otevřených zlomenin holenní kosti Gustilo-Anderson stupně III výrazně snižuje míru infekce. Zranění 2015; 46: 2263-6. Crossref, ISI, Google Scholar
- 17 Lazzarini L, Mader JT, Calhoun JH. Osteomyelitida v dlouhých kostech. J Kostní Kloub Surg 2004; 86-A: 2305-18. Crossref, ISI, Google Scholar
- 18 Chihara S, Segreti J.osteomyelitida. Dis Mon 2010; 56: 5-31. Crossref, ISI, Google Scholar
- 19 Panteli M, Puttaswamaiah R, Lowenberg DW, Giannoudis PV. Maligní transformace u chronické osteomyelitidy: rozpoznávání a principy řízení. J Am Acad Ortop Surg 2014; 22: 586-94. Crossref, ISI, Google Scholar
- 20 Mouzopoulos G, Kanakaris NK, Kontakis G, et al.. Léčba kostních infekcí u dospělých: perspektivy chirurga a mikrobiologa. Zranění 2011; 42: S18-S23. Crossref, ISI, Google Scholar
- 21 Termaat MF, Raijmakers PG, Scholten HJ, et al.. Přesnost diagnostického zobrazování pro hodnocení chronické osteomyelitidy: systematický přehled a metaanalýza. Jaromír Jágr: 87: 2464-71. Google Scholar
- 22 Shemesh S, Kosashvili Y, Groshar D, et al.. Hodnota 18-FDG PET / CT v diagnostice a léčbě infekcí tibie souvisejících s implantátem: řada případů. Zranění 2015; 46: 1377-82. Crossref, ISI, Google Scholar
- 23 Bernard L, Dinh A, Ghout I, et al.; Doba trvání léčby studijní skupiny Spondylodiscitis (DTS). Léčba antibiotiky po dobu 6 týdnů versus 12 týdnů u pacientů s pyogenní vertebrální osteomyelitida: otevřené, non-inferiorita, randomizované, kontrolované studii. Lancet 2015; 385: 875-82. Crossref, ISI, Google Scholar
- 24 štikozubec ME, Young H, hak DJ, et al.. Strategie lokální antibiotické terapie v ortopedickém traumatu: praktické tipy a triky a přehled literatury. Zranění 2015; 46: 1447-56. Crossref, ISI, Google Scholar
- 25 Barth RE, Vogely HC, Hoepelman AI, Peters EJ. „Na korálek nebo ne na korálek? Léčba osteomyelitidy a protetickou kloubu-infekce spojené s gentamicin korálek řetězce. Int J Antimikrobní Látky 2011; 38: 371-5. Crossref, ISI, Google Scholar
- 26 Rao N, Ziran BH, Lipsky BA. Léčba osteomyelitidy: antibiotika a chirurgie. Plast Rekonstr Surg 2011;127:177S-187S. Crossref, ISI, Google Scholar
- 27 Marais LC, Ferreira N. Kost transport přes membrány vyvolané v řízení holenní kosti vady vyplývající z chronické osteomyelitidy. Strategie Trauma Končetiny Reconstr 2015; 10: 27-33. Crossref, ISI, Google Scholar
- 28 Caterson EJ, Singh M, Turko, Weaver MJ, Talbot S. mediální femorální kondyl zdarma osteocutaneous klapka pro osteomyelitidu v pilon zlomeniny. Zranění 2015; 46: 414-8. Crossref, ISI, Google Scholar
- 29 Aurégan JC, Bégué T. bioaktivní sklo pro infekci dlouhými kostmi: systematický přehled. Zranění 2015; 46: S3-S7. Crossref, ISI, Google Scholar
- 30 Altay M, Arikan M, Yildiz Y, Saglik Y. Spinocelulární karcinom vznikající v chronické osteomyelitidy v oblasti nohy a kotníku. Noha Kotník Int 2004; 25: 805-9. Crossref, ISI, Google Scholar
- 31 Kerr-Valentic MA, Samimi K, Rohlen BH, Agarwal JP, Rockwell WB. Marjolinův vřed: moderní analýza starodávného problému. Plast Reconstr Surg 2009; 123: 184-91. Crossref, ISI, Google Scholar
- 32 Onah II, Olaitan PB, Ogbonnaya IS, Onuigbo WI. Marjolinův vřed (korekce ucler) v nigerijské nemocnici (1993-2003). J Plast Reconstr Aesthet Surg 2006; 59: 565-6. Crossref, ISI, Google Scholar
- 33 Ogawa B, Chen M, Margolis J, Schiller FJ, Schnall SB. Marjolinův vřed vznikající v lokti: kazuistika a přehled literatury. Ruka (N Y) 2006; 1: 89-93. Crossref, Google Scholar