Dave Thompson
. února 2004,
Bolest zahrnuje neuvěřitelně složité nesčetné množství fyzikálně-chemické reakce vedoucí k vnímání nepříjemný pocit vyplývající z aktuální nebo potenciální poškození tkáně. Zatímco plné složitosti procesu bolesti jsou nad rámec této diskuse, pochopení terminologie a základní neurofyziologie je užitečné při prevenci a léčbě nepohodlí u našich pacientů.
Bolesti mohou být klasifikovány jako fyziologické, které se týká těla ochranný mechanismus, aby se zabránilo poranění tkáně, nebo patologickou, která vzniká z poškození tkáně a zánět, nebo poškození části nervové soustavy. Patologické bolesti mohou být dále rozděleny do kategorií, jako jsou nociceptivní (periferní poranění tkáně), neuropatickou (poškození periferních nervů nebo míchy), viscerální (stimulace receptorů bolesti v hrudní nebo břišní vnitřnosti) a somatické (poranění tkání jiných než vnitřních orgánů, jako jsou kosti, klouby, svaly a kůže). To může také být definována časově jako akutní (vyplývající z náhlé podněty, jako jsou operace nebo trauma), nebo chronické (přetrvávající déle než obvykle spojené s poranění tkáně).
Nocicepce se týká zpracování škodlivého podnětu, který vede k vnímání bolesti mozkem. Komponenty nocicepce zahrnují transdukci, přenos, modulaci a vnímání. Transdukce je přeměna škodlivého podnětu (mechanického, chemického nebo tepelného) na elektrickou energii periferním nociceptorem(Volný aferentní nervový konec). Toto je první krok v procesu bolesti a může být inhibován NSAID, opioidy a lokálními anestetiky. Přenos popisuje šíření periferním nervovým systémem prostřednictvím neuronů prvního řádu. Nervová vlákna podílející se patří-delta (rychlá) vlákna odpovědné za počáteční ostrou bolest, C (pomalá) vlákna, která způsobují sekundární tupá, pulzující bolest, a-beta (hmatové) vlákna , která mají nižší práh stimulace. Přenos může být snížen lokálními anestetiky a alfa-2 agonisty. Modulace nastává, když neurony prvního řádu synapse s neurony druhého řádu v dorzálních rohových buňkách míchy. Excitační neuropeptidy (včetně, ale bez omezení, glutamátu, aspartátu a látky P) mohou usnadnit a zesílit signály bolesti ve vzestupných projekčních neuronech. Současně slouží endogenní (opioidní, serotonergní a noradrenergní) sestupné analgetické systémy k tlumení nociceptivní odpovědi. Modulace může být ovlivněna lokálními anestetiky, alfa-2 agonisty, opioidy, NSAID, tricyklickými antidepresivy (TCA), inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) a antagonisty NMDA receptoru. Vnímání je mozková kortikální reakce na nociceptivní signály, které jsou promítány neurony třetího řádu do mozku. Může být inhibován obecnými anestetiky, opioidy a alfa-2 agonisty.
hyperreaktivita (zvýšená citlivost) je charakteristickým znakem akutní i chronické patologické bolesti. Je to důsledek změn v reakci nervového systému (neuroplasticita) na periferních a centrálních místech. Periferní senzibilizace nastává, když zánět tkáně vede k uvolnění komplexního pole chemických mediátorů, což vede ke snížení prahových hodnot nociceptorů. To způsobuje zvýšenou reakci na bolestivé podněty (primární hyperalgezie). Centrální senzibilizace se týká zvýšení excitability míšních neuronů, částečně zprostředkovaného aktivací NMDA receptorů v neuronech dorzálního rohu. Čistý efekt je rozšířen receptor pole (bolest v sousedních oblastech, které nejsou vystaveny zranění, nebo sekundární hyperalgesia) a bolestivé reakce na obvykle neškodné podněty (zprostředkované A-beta vláken a odkazoval se na jako alodynií). Kombinace periferní a centrální senzibilizace vede ke zvýšení velikosti a trvání bolesti.
Protože odpověď na bolest je velmi komplexní a může zahrnovat více mechanismů ve stejném zvířat (zánětlivé a neuropatické, akutní a chronické), žádný jeden lék v jednu, může být dávka by měla být účinná u každého pacienta. Při léčbě bolesti je třeba mít na paměti dva důležité pojmy. Preventivní analgezie zahrnuje zahájení léčby před spuštěním nociceptivní odpovědi ve snaze inhibovat vývoj periferní a centrální senzibilizace. Multimodální analgezie je strategie kombinace dvou nebo více analgetik k dosažení aditivního nebo synergického účinku. To snižuje jednotlivé dávky léku (snižuje riziko nežádoucích účinků) a funguje nejlépe, když má každý lék jiný mechanismus účinku (blokuje jinou část nociceptivní odpovědi).