Cíle Vzdělávání
na konci této části, budete moci:
- Popsat nervové zásobení ledvin.
- popište, jak nervový systém, hormony a ledviny regulují glomerulární filtraci.
- popište, jak nefron reguluje vylučování vody.
vaskulatura ledvin
renální tepna zajišťuje průtok krve do ledvin. Renální tepny se nejprve rozdělí na segmentové tepny, následuje další větvení tvoří více interlobárních tepnách, které procházejí ledvin sloupce dosáhnout kůry. Interlobární tepny se zase rozvětvují do obloukových tepen, kortikální vyzařují tepny a pak do aferentních arteriol. Aferentní arterioly obsluhují asi 1, 3 milionu nefronů v každé ledvině.
obrázek 4. Průtok krve v ledvinách
je nezbytné, aby průtok krve ledvinami byl vhodnou rychlostí, aby se umožnila filtrace. Tato sazba určuje, kolik rozpuštěné látky je zachována, nebo zlikvidovat, kolik vody je zachován nebo zlikvidovat, a nakonec, osmolarita krve a krevní tlak v těle.
vaskulární okolní jednotlivé nefrony
nefrony jsou „funkční jednotky“ ledvin. Protože funkcí nefronů je očistit krev a vyvážit složky oběhu, zjevně vyžadují úzké spojení s přívodem krve. Filtrační zařízení nefronu, Bowmanova kapsle, odstraňuje z krve velký objem filtrátu. Dělá to tím, že obklopuje vysokotlaké fenestrované kapilární lože o průměru asi 200 µm nazývané glomerulus. Glomerulus má neobvykle vysoký tlak ve srovnání s jinými kapilárními lůžky. Je to jediné kapilární lůžko, které má jak eferentní arteriol (místo očekávané eferentní venule). Tento vysoký tlak pomáhá řídit pokračující pohyb tekutiny z krve přes filtrační membránu, a do bowmanova pouzdra. Glomerulus a Bowmanova kapsle společně tvoří renální tělísko.
Po průchodu ledvinné tělísko, kapiláry tvoří druhou arteriole, eferentní arteriole. Tyto eferentní arterioly bude krmit další kapilární sítě po více distální části nefronu tubulu, peritubulárních kapilár a vasa recta, před návratem do žilního systému. Peritubulární kapiláry a vasa recta mají více standardní anatomické uspořádání, s aferentní eferentní arterioly a venuly. Z tohoto důvodu mají také typičtější krevní tlak, který je podstatně nižší než tlak v glomerulích.
Jako filtrát se pohybuje přes kanálky nefronu, tyto kapilární sítě obnovit většinu rozpuštěných látek a vody, a vrátit je do oběhu. Protože kapilární lože (glomerulus) odtéká do nádoby, která zase tvoří druhé kapilární lože, je splněna definice portálového systému. Toto je jediný portál, systém, v němž ukázala se nachází mezi prvním a druhým kapilárního lůžka. (Portálové systémy také spojují hypotalamus s přední hypofýzou a krevní cévy trávicích vnitřností s játry.)
obrázek 3. Dvě kapilární lůžka jsou jasně znázorněna na tomto obrázku. Eferentní arteriol je spojovací nádoba mezi glomerulem a peritubulárními kapilárami a Vasa recta.
regulace tvorby filtrátu
rychlost filtrace přímo koreluje s množstvím filtrátu produkovaného ledvinným tělískem kdykoli. Pro zvýšení filtrace musí být zvýšen průtok krve do glomerulu, protože to umožní výrobu dalšího filtrátu. Pro snížení rychlosti filtrace se sníží průtok krve do glomerulu, protože to následně sníží tlak v glomerulu, čímž se omezí tvorba filtrátu. Průtok krve do glomerulu je regulován několika mechanismy.
sympatické nervy
ledviny jsou inervovány sympatickými neurony autonomního nervového systému přes celiakální plexus a splanchnické nervy. Snížení stimulace sympatiku má za následek vazodilataci a zvýšený průtok krve ledvinami během klidových podmínek. Proto snížení sympatické stimulace vede ke zvýšené produkci moči. Naopak zvýšení sympatické stimulace by snížilo tvorbu filtrátu a nakonec produkci moči.
Když se frekvence sympatické stimulace zvyšuje, arteriolární hladký sval se zužuje (vazokonstrikce), což vede ke snížení glomerulárního toku, takže dochází k menší filtraci. Za podmínek stresu, sympatický nervový zvyšuje aktivita, což vede přímá vazokonstrikce aferentní arterioly (noradrenalinu účinek), stejně jako stimulace dřeně nadledvin. Adrenální medulla zase produkuje generalizovanou vazokonstrikci uvolňováním epinefrinu. To zahrnuje vazokonstrikci aferentních arteriol, což dále snižuje objem krve protékající ledvinami. Tento proces přesměruje krev do jiných orgánů s bezprostřednějšími potřebami.
Pokud krevní tlak klesne, sympatické nervy také stimulují uvolňování reninu. Další renin zvyšuje produkci silný vazokonstrikční angiotenzin II. Angiotenzin II, jak je uvedeno výše, bude také stimulovat tvorba aldosteronu, aby se zvýšil objem krve prostřednictvím uchovávání více Na+ a vody. Jen 10 mm Hg rozdíl tlaku přes glomerulus, je nutné pro normální glomerulární filtrace, takže velmi malé změny v aferentní arteriální tlak výrazně zvýšit nebo snížit rychlost glomerulární filtrace.
AUTOREGULACE průtoku krve do ledvin
ledviny jsou velmi účinné při regulaci rychlosti průtoku krve v širokém rozsahu krevních tlaků. Váš krevní tlak se sníží, když jste uvolněni nebo spíte. Při cvičení se zvýší. Navzdory těmto změnám se však rychlost filtrace ledvinami změní velmi málo. To je způsobeno dvěma vnitřními autoregulačními mechanismy, které fungují bez vnějšího vlivu: myogenním mechanismem a mechanismem tubuloglomerulární zpětné vazby.
Arteriole Myogenní Mechanismus,
myogenní mechanismus regulace průtoku krve v ledvinách, závisí na charakteristické sdílí většina buněk hladké svaloviny z těla. Když natáhnete buňku hladkého svalstva, Stahuje se; když se zastavíte, uvolní se a obnoví délku odpočinku. Tento mechanismus pracuje v aferentní arteriole, která dodává glomerulus. Když se krevní tlak zvyšuje, buňky hladké svaloviny ve stěně arteriole jsou natažené a reagovat tím, že smluvní odolat tlaku, což vede k malé změně v toku. Když krevní tlak klesá, stejné buňky hladkého svalstva se uvolňují, aby snížily odpor, což umožňuje pokračující rovnoměrný tok krve.
Tubuloglomerular zpětnou Vazbu
tubuloglomerular mechanismus zpětné vazby zahrnuje juxtaglomerulární aparát (Obrázek 3) a parakrinní signalizace mechanismus s využitím adenosin trifosfátu (ATP), adenosin, oxid dusnatý (NO). Tento mechanismus stimuluje buď kontrakci nebo relaxaci aferentních arteriolárních buněk hladkého svalstva. Připomeňme si, že distální tubulus je v těsném kontaktu s aferentní a eferentní arterioly glomerulu. Specializované buňky makuly densa v tomto segmentu tubulu reagují na změny průtoku tekutiny a koncentrace Na+. Jak se rychlost glomerulární filtrace zvyšuje, je méně času na Reabsorbaci NaCl v proximálním spletitém tubulu, což má za následek vyšší osmolaritu ve filtrátu. Zvýšený pohyb tekutin silněji vychyluje jednotlivé nemotilní řasinky na buňkách makuly densa. Tato zvýšená osmolarita z tvořící se moči, a tím větší průtok v distálním tubulu, aktivuje buňky macula densa reagovat uvolněním ATP a adenosin (metabolitu ATP). ATP a adenosin působí lokálně jako parakrinní faktory pro stimulaci myogenní juxtaglomerulární buňky vas afferens škrtit, zpomalení průtoku krve a snížení glomerulární filtratation rychlost. Naopak, když glomerulární filtratation sazba klesá, méně Na+ v tvoří moč, a většina se vstřebává před dosažením macula densa, což bude mít za následek snížení ATP a adenosin, který umožňuje vas afferens k rozšíření a zvýšení glomerulární filtratation rychlost. Oxid dusnatý má opačný účinek, uvolňuje aferentní arteriol současně ATP a adenosin ho stimulují ke kontrakci. Oxid dusnatý tedy jemně vyladí účinky adenosinu a ATP na rychlost glomerulární filtrace.
Tabulka 1. Paracrine Mechanisms Controlling Glomerular Filtration Rate | |||
---|---|---|---|
Change in GFR | NaCl Absorption | Role of ATP and adenosine/Role of NO | Effect on GFR |
Increased GFR | Tubular NaCl increases | ATP and adenosine increase, causing vasoconstriction | Vasoconstriction slows GFR |
Decreased GFR | Tubular NaCl decreases | ATP and adenosine decrease, causing vasodilation | Vasodilation increases GFR |
Increased GFR | Tubular NaCl increases | NO increases, causing vasodilation | Vasodilation increases GFR |
Decreased GFR | Tubular NaCl decreases | NO decreases, causing vasoconstricton | Vasoconstriction decreases GFR |
Lying just outside Bowman’s capsule and the glomerulus is the juxtaglomerular apparatus (Figure 3). Na křižovatce, kde aferentní a eferentní arterioly vstoupit a opustit bowmanova pouzdra, počáteční část distálního tubulu přichází do přímého kontaktu s arteriol. Stěna distálního spletitého tubulu v tomto bodě tvoří část JGA známou jako makula densa. Tento shluk kubickým epitelu buněk sleduje tekutiny složení tekutiny protékající distálním tubulu. V reakci na koncentraci Na + v tekutině, která kolem nich protéká, tyto buňky uvolňují parakrinní signály. Mají také jediné nemotilní cilium, které reaguje na rychlost pohybu tekutiny v tubulu. Parakrinní signály uvolněné v reakci na změny průtoku a koncentrace na+ jsou ATP a adenosin.
obrázek 3. (a) juxtaglomerulární aparát umožňuje specializované buňky, sledovat složení tekutiny v distálním tubulu a upravit glomerulární filtrace. b) tento mikrograf ukazuje glomerulus a okolní struktury. LM × 1540. (Mikrograf poskytnutý regenty University of Michigan Medical School © 2012)
druhým typem buňky v tomto přístroji je juxtaglomerulární buňka. To je upravený, hladké svalové buňky sliznice vas afferens, které mohou smlouvy nebo si odpočinout v reakci na ATP nebo adenosin vydané macula densa. Taková kontrakce a relaxace regulují průtok krve do glomerulu. Pokud osmolarity filtrátu je příliš vysoká (hyperosmotické), juxtaglomerulárních buněk bude smlouva, snížení glomerulární filtrace (GFR), takže menší plazmy se filtruje, což vede k menší tvorbě moči a větší retence tekutin. To nakonec sníží osmolaritu krve směrem k fyziologické normě. Pokud je osmolarita filtrátu příliš nízká, juxtaglomerulární buňky se uvolní, zvýší rychlost glomerulární filtrace a zvýší ztrátu vody v moči, což způsobí zvýšení osmolarity krve. Jinými slovy, když osmolarita stoupá, filtrace a tvorba moči se snižují a voda se zadržuje. Když osmolarita klesá, zvyšuje se filtrace a tvorba moči a voda se ztrácí močí. Čistým výsledkem těchto protichůdných akcí je udržet rychlost filtrace relativně konstantní. Druhou funkcí buněk macula densa je regulace uvolňování reninu z juxtaglomerulárních buněk aferentní arterioly (obrázek 4). Aktivní renin je protein složený z 304 aminokyselin, který štěpí několik aminokyselin z angiotensinogenu za vzniku angiotensinu I. Angiotensin I není biologicky aktivní, dokud není přeměněn na angiotensin II enzymem konvertujícím angiotensin (ACE) z plic. Angiotensin II je systémový vazokonstriktor, který pomáhá regulovat krevní tlak jeho zvýšením. Angiotensin II také stimuluje uvolňování steroidního hormonu aldosteronu z kůry nadledvin. Aldosteron stimuluje na+ reabsorpci ledvinami, což také vede k zadržování vody a zvýšenému krevnímu tlaku.
obrázek 4. Enzym renin převádí pro-enzym angiotensin I; plic-odvozené enzymu ACE konvertuje angiotenzin I na aktivní angiotenzin II.
Kapitola Recenze
ledviny jsou innervated sympatických nervů, autonomního nervového systému. Sympatická nervová aktivita snižuje průtok krve do ledvin a v době stresu zpřístupňuje více krve jiným oblastem těla. Na arteriolární myogenní mechanismus udržuje stálý průtok krve způsobuje arteriolární hladký sval ke kontraktu, když se zvyšuje krevní tlak a způsobuje, že je se uvolnit, když se krevní tlak snižuje. Tubuloglomerular zpětná vazba zahrnuje parakrinní signalizace na juxtaglomerulární aparát způsobit vazokonstrikci nebo vazodilataci udržovat stabilní rychlost průtoku krve.Kontraktilní mezangiální buňky dále hrají roli při regulaci rychlosti filtrace krve. Specializované buňky v juxtaglomerulárním aparátu produkují parakrinní signály pro regulaci průtoku krve a filtrace glomerulu. Další juxtaglomerulární aparát buňky produkují enzym renin, který hraje ústřední roli v regulaci krevního tlaku
Self Check
Odpovědět na otázku(y) níže a uvidíte, jak dobře jste pochopili témat, na něž se v předchozí části.
otázky kritického myšlení
- vysvětlují, co se stane s koncentrací na + v nefronu, když se GFR zvyšuje.
- Pokud chcete, aby ledvina vylučovala více Na+ v moči, co chcete, aby průtok krve udělal?
Slovníček pojmů
myogenní mechanismus: mechanismus, kterým hladký sval reaguje na úseku uzavírání smluv; zvýšení krevního tlaku, způsobuje vazokonstrikci a poklesu krevního tlaku, způsobuje vazodilataci, tak, že krevní tok proudu zůstává stabilní,
tubuloglomerular zpětnou vazbu: mechanismus zpětné vazby, zahrnující JGA; macula densa buněk sledovat Na+ koncentrace v koncové části vzestupné henleovy kličky a jednat tak, aby způsobit vazokonstrikci nebo vazodilataci aferentní a eferentní arterioly změnit GFR