Actinic cheilitis: A review Somasundaram E, Gera R, Peethambaran HB

REVIEW ARTICLE

Year : 2015 | Volume : 27 | Issue : 4 | Page : 569-571

Actinic cheilitis: Recenze
Elangovan Somasundaram1, Ruchi Gera2, Harish Babu Peethambaran1
1 Oddělení Orální Medicíny a Radiologie, KSR Ústav Zubní Vědy a Výzkumu, Thiruchengode, Tamil Nadu, Indie
2 Oddělení Orální Medicíny a Radiologie, Christian Zubní College, Ludhiana, Punjab, Indie

Adresa:
Dr. Elangovan Somasundaram
Oddělení Orální Medicíny a Radiologie, KSR Ústav Zubní Vědy a Výzkumu, Thokkavady, Namakkal, Thiruchengode, Tamil Nadu
Indie

Zdroj Podpory: Žádný Střet Zájmů: None

Check

DOI: 10.4103/0972-1363.188763

Abstrakt

Aktinická cheilitida (AC) je chronické zánětlivé onemocnění rtů, které je způsobeno tím, delším vystavení slunečnímu záření u vnímavých jedinců. Ovlivňuje oblast vermilionu dolního rtu téměř výhradně. UV-B paprsky s vlnovou délkou 290-320 nm jsou zodpovědné za poškození způsobené slunečním zářením. Přesný mechanismus vývoje AC je nejasný. To je považováno za potenciálně maligní.

Klíčová slova: Aktinická cheilitis, zánětlivé onemocnění, potenciálně maligní

Jak citovat tento článek:
Somasundaram E, Gera R, Peethambaran HB. Aktinická cheilitida: recenze. J Indian Acad Oral Med Radiol 2015; 27: 569-71

jak citovat tuto adresu URL:
Somasundaram E, Gera R, Peethambaran HB. Aktinická cheilitida: recenze. J Indian Acad Oral Med Radiol 2015; 27: 569-71. K dispozici od: https://www.jiaomr.in/text.asp?2015/27/4/569/188763

Úvod

Aktinická cheilitida (AC) je chronické zánětlivé onemocnění rtů, které je způsobeno tím, delším vystavení slunečnímu záření u vnímavých jedinců. Slovo bylo odvozeno z řeckých slov „aktis“, což znamená „paprsek“ a „cheilos“, což znamená „rty“.“Tato porucha je považována za potenciálně maligní. Projevuje se téměř výhradně na vermilionových oblastech spodního rtu. Hranice vermilionu je přechodová zóna mezi suchou kůží a mokrou sliznicí rtů a pod ní nemá žádné sekreční prvky. Vermilionová hranice spodního rtu je vystavena životnímu prostředí a je náchylnější k rozvoji různých poruch než horní ret. Tato porucha byla různě pojmenována jako solární keratóza, aktinická keratóza, aktinická cheilóza a cheilitis exfoliativa.

Etiologie

Jak název napovídá, tato porucha se projevuje po delším vystavení slunečnímu záření. UV-B paprsky s vlnovou délkou 290-320 nm jsou zodpovědné za škodlivé změny vyvolané slunečním zářením, ke kterým dochází v rtech. Vermilion zóny dolní ret je více citlivý na účinky UV záření, protože tenčí epitel, nižší obsah melaninu, a nižší mazové a potní sekreci.

Patogenezi

Přesný mechanismus rozvoje AC je nejasný. Patogeneze AC je široce vysvětlena, že chronické vystavení UV záření (slunečnímu záření) má za následek mutační změny v keratinocytech a progresivní degradaci epitelu a zánětlivé reakce v lamina propria. Různí autoři předložili své názory; Marrot et al. uvedl, že UV paprsky působí na proteiny a DNA v tkáních vyvolat specifické mutační změny vyplývající v dysplastické změny v epidermis. Miura a kol. uvedl, že akumulace elastotického materiálu v důsledku postupné degradace elastických vláken je hlavním znakem nepřetržitého vystavení UV paprskům. Ma a kol. uvedl, že absorbuje UV záření způsobuje zvýšení reaktivních forem kyslíku (RO) v tkáních a ničí intersticiální kolagen a indukuje syntézu matrix metaloproteinázy. Sgarbi a kol. předpokládá se, že účinky chronické expozice UV záření v metaloproteinázy, v kombinaci s zánětlivé reakce a uvolnění chemických mediátorů přispět ke snížení množství kolagenových vláken v vermilion hranice. Rojas et al. zjistil, že tam byla upregulace cyklooxygenázy 2 (COX-2), zvýšená mRNA a proteázou aktivovaný receptor 2 (PAR2), a zvýšil počet tryptase + ve žírných buněk v AC a že to navrhl podobné vzory genové exprese a zánětlivé buněčné infiltrace na rtu a sluncem poškozené kůže.

Maligní Transformace

Martínez et al. pomocí imunohistochemických metod bylo zjištěno, že epiteliální exprese genů p53 a myší dvouminutové (mdm2) byla významně zvýšena V AC. Jako změny v expresi p53/mdm2/p21 dráhy jsou společné znaky z orální spinocelulárním karcinom (SCC), tyto markery v AC může být považována za předpovídat premalignancy ve rtu. Clydesdale a kol. navrhl, že UV-indukované zánět může vést k imunologické změny, jako jsou změny v produkci cytokinů keratinocytů, změny v adhezních molekul, exprese a inhibice antigen prezentující buňky funkce. Ty mohou významně snížit imunitní odpověď na nádor. Změněná exprese β-kateninu, proteinu souvisejícího s adhezí a expresí buněk, může být spojena s AC.

Klinické Funkce

AC postihuje dolní ret výhradně kvůli jeho anatomické orientaci, která vystavuje ji slunečnímu záření. Ačkoli AC je považován za běžný u lidí se světlou pletí, vyskytuje se také u lidí s tmavou pletí v Indii. Ačkoli AC může ovlivnit muže i ženy, muži jsou postiženi mnohem častěji než ženy. To může být způsobeno skutečností, že profese zahrnující venkovní práci a vystavení slunečnímu světlu jsou převážně orientovány na muže. Ženy, které sdílejí profese, jako je zemědělská a terénní práce, a stavební práce s muži, však mohou být ovlivněny stejně. AC se může objevit v širokém rozmezí věku, od 20 do 80 let. Cavalcante et al. vyjmenoval funkce, které mohou nastat, jako projevy AC, které jsou sucha, erytém, atrofie, otoky rtů, ulcerace, šupinaté léze, označené záhyby, rozmazané vymezení vermilion border a kůže, bílé skvrny nebo povlaky, skvrnitý oblastech, krusty, a bledost.

AC se zpočátku vyskytuje jako asymptomatický suchý ret ovlivňující vermilion dolního rtu. Pokročilé léze se může projevit jako paralelní záhyby nebo praskliny, ztrátu normálně výraznou kožní vermilion border, mramorování, keratotic plakety, a eroze. Sampaio a Rivitti zjistili, že v počátečních stádiích AC existuje převaha erytému a edému rtů. Škálování spodního rtu se může objevit v pokročilejších fázích. Ztráta definice hranice vermilionu mezi rtem a kůží naznačuje vysoké riziko rakoviny. Ve své studii 65 případů Markopoulos et al. zjistil, že AC se projevuje jako bílé non-ulcerózní léze nebo jako eroze/vředy co-existující s bílé léze nebo jako atrofické oblasti dolního rtu. Kaugars et al. zjistil, že na pohmat, tyto léze dávají pocit rukavici posuvným prstem na jemném brusném papíru. Autoři tohoto článku se setkali se svěděním na dolním rtu jako s jednou ze stížností u svých pacientů, která vedla k poškrábání rtu, což vedlo ke zhoršení příznaků u některých z nich.

Vyšetření

Cavalcante et al. v jejich studii histopatologické vyšetření 29 pacientů s AC, našel dysplazie, elastosis, zánětlivý infiltrát, a vazodilatace u všech pacientů a hypoplazie a/nebo akantóza ve většině pacientů. Hyperkeratóza, hyperortokeratóza, epiteliální atrofie a hypergranulóza byly pozorovány u menšího počtu pacientů. Na rozdíl od klinické funkce, biopsii a histopatologické vyšetření je nezbytné v diagnostice AC, protože AC je považováno za potenciálně maligní poruchy a vystavení slunečnímu záření je predisponující faktor pro rakovinu.

Imunohistochemie

β-catenin je bifunkční protein vztahující se k adhezi buněk a genové transkripce, kdy aktivuje Wnt dráhy. Schussel a kol. bylo zjištěno, že imunohistochemická studie β-kateninu na AC a SCC rtu ukázala membránovou expresi ve všech případech. Změněná exprese β-kateninu souvisela se ztrátou diferenciace, agresivnějším fenotypem v případě lineární invaze a špatnou prognózou u různých druhů rakoviny.

Differential Diagnosis

Picascia and Robinson have listed and discussed the differential diagnosis of AC, which included contact cheilitis, glandular cheilitis, exfoliative cheilitis, granulomatous cheilitis, plasma cell cheilitis, lichen planus, lupus erythematosis, and damage from radiation treatment.

Management

Různé léčebné postupy byly projednány na AC od různých autorů. Markopoulos et al. uvedli, že dostupné léčebné metody pro AC lze obecně rozdělit na chirurgické a nechirurgické metody. Chirurgická léčba zahrnuje excizi, kryochirurgii, kyretáž, laserovou chirurgii a vermilionektomii (holení rtů). Nechirurgické léčebné metody zahrnují topickou chemoterapii (fluorouracil nebo masoprokolový krém), chemo-exfoliaci a dermabraze. Lokální fluorouracil a laserová ablace byly zmíněny jako metody, které poskytují nejlepší celkové výsledky Picascia a Robinson. McDonald a kol. navrhl, že imichimod 5% aplikován lokálně ve spojení s retraktorem rtu snižuje stupeň dysplazie v dolním rtu s AC. Lima a kol. uvedli, že 3% diklofenaku v 2,5% gelu kyseliny hyaluronové vykazovaly slibné výsledky a dobrou snášenlivost při léčbě AC.

Prevence

Nejlepší způsob, jak prevenci AC je, aby se zabránilo dlouhodobé expozici přímému slunečnímu záření. Alternativně může použití slunečních clon pomoci při prevenci poškození způsobeného slunečním zářením. Chemické opalovací krémy absorbují potenciálně škodlivé ultrafialové světlo, zatímco fyzické opalovací krémy to odrážejí.
finanční podpora a sponzoring
nulová.
střety zájmů
nejsou žádné střety zájmů.

	van der Waal I. Potentially malignant disorders of the oral and oropharyngeal mucosa; terminology, classification and present concepts of management. Oral Oncol 2009;45:317-23.
	Kaugars GE, Tandem T, Svirsky JA, Stránka GŘ, Popáleniny JC, Abbey LM. Aktinická chelitida: přehled 152 případů. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999; 88: 181-6.
	Nicolau SG, Baelus L. Chronická aktinická cheilitida a rakoviny dolního rtu. Br J Dermatol 1964; 76: 278-89.
	Marrot L, Meunier JR. Kůže, DNA, fotopoškození a jeho biologické důsledky. J Am Acad Dermatol 2008; 58 (Suppl 2): S139-48.
	Miura Y, Fujimoto N, Komatsu T, Tajima S, Kawada, Saito T., et al. Imunohistochemická studie chronologických a foto-indukovaných stárnoucích kůží pomocí protilátky zvýšené proti peptidu obsahujícímu d-aspartylový zbytek. J Cutan Pathol 2004; 31: 51-6.
	Ma W, Wlaschek M, Tantcheva-Poór jsem, Schneider LA, Naderi L, Razi-Vlk Z, et al. Chronologické stárnutí a fotoaging fibroblastů a dermální pojivové tkáně. Clin Exp Dermatol 2001; 26: 592-9.
	Sgarbi FC, Bertini F, Tera Tde M, Cavalcante JAKO. Morfologie kolagenových vláken a elastických systémových vláken při aktinické chelitidě. Indický J Dent Res 2010; 21:518-22.
	Rojas IG, Martínez, Pineda, Spencer ML, Jiménez M, Rudolf MI. Zvýšená hustota žírných buněk a obsah proteázy u aktinické cheilitidy. J Oral Pathol Med 2004; 33: 567-73.
	Martínez, Brethauer U, Borlando J, Spencer ML, Rojas IG. Epithelial expression of p53, mdm-2 and p21 in normal lip and actinic cheiitis. Oral Oncol 2008;44:878-83.
	Clydesdale GJ, Dandie GW, Muller HK. Ultraviolet light induced injury: Immunological and inflammatory effects. Immunol Cell Biol 2001;79:547-68.
	Schussel JL, Pinto Ddos S Jr, Martins MT. Změněná exprese β-kateninu související s progresí rakoviny aktinické cheilitidy a spinocelulárního karcinomu rtu. Ann Diagnos 2011; 15: 1-5.
	Girard KR, Hoffman BL. Aktinická cheilitida. Zpráva o případu. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1980; 50: 21-4.
	Cavalcante JAKO, Anbinder AL, Carvalho YR. Aktinická cheilitida: klinické a histologické rysy. Jaromír Jágr 2008; 66: 498-503.
	Huber MA. Bílé orální léze, aktinická cheilitida a leukoplakie: zmatky v terminologii a definici: fakta a kontroverze. Clin Dermatol 2010; 28: 262-8.
	Sampaio SA, Rivitti EA. Dermatologie. 3. vydání. São Paulo: Artes Médicas; 2007. s. 958.
	Markopoulos, Albanidou-Farmaki E, Kayavis I. Aktinická cheilitida: Klinické a patologické charakteristiky v 65 případech. Orální nemoci 2004. Ústní Dis 2004; 10: 212-6.
	Picascia DD, Robinson JK. Aktinická cheilitida: přehled etiologie, diferenciální diagnostiky a léčby. J Am Acad Dermatol 1987; 17: 255-64.
	McDonald C, Laverick S, Fleming CJ, Bílá SJ. Léčba aktinické cheilitidy imichimodem 5% a navíječem na dolním rtu: klinické a histologické výsledky u 5 pacientů. Brejk 2010; 48: 473-6.
	Lima Gda S, Silva GF, Gomes AP, de Araújo LM, Salum FG. Diklofenak v gelu kyseliny hyaluronové: alternativní léčba aktinické cheilitidy. Jaromír Jágr 2010; 18: 533-7.